Abstract 지질의 소화와 흡수. 체내 지질 수송

지질은 특수 입자인 지단백질의 일부로 혈액의 수성상으로 운반됩니다. 입자의 표면은 친수성이며 단백질, 인지질 및 유리 콜레스테롤로 구성됩니다. 트리아실글리세롤과 콜레스테롤 에스테르는 소수성 코어를 형성합니다.

지단백질의 단백질은 일반적으로 아포 단백질이라고 불리며 A, B, C, D, E 등 여러 유형이 있습니다. 각 지단백질 클래스에는 해당 아포 단백질이 있습니다.

구조적, 효소적, 보조인자 기능을 수행하는 단백질.

지단백질은 트리아실글리세롤, 콜레스테롤 및 그 에스테르, 인지질의 비율이 다르며 복합 단백질로서 4가지 클래스로 구성됩니다.

o 고밀도 지단백질(HDL, α-지단백질, α-LP).

킬로미크론과 VLDL은 주로 TAG 내의 지방산 수송을 담당합니다. 고밀도 및 저밀도 지단백질은 콜레스테롤 에스테르 구성에서 콜레스테롤과 지방산의 수송을 담당합니다.

혈액 내 트리아실글리세롤의 이동

운송 태그 장에서 조직까지(외인성 TAG)는 킬로미크론의 형태로 수행되며, 간에서 조직까지(내인성 TAG) – 매우 낮은 밀도의 지질단백질 형태입니다.

안에 TAG가 조직으로 이동하는 과정에서 다음과 같은 일련의 사건이 구별될 수 있습니다.

1. 미성숙한 일차CM의 형성장.

2. 림프관을 통한 일차 CM의 이동피 .

3. 혈장 내 CM의 성숙 - HDL로부터 apoC-II 및 apoE 단백질을 얻습니다.

4. 상호 작용지단백질 리파아제내피 세포 및 대부분의 TAG 손실. 교육적인

잔류화학물질 감소.

5. 잔류화학물질의 전이간세포 및 구조의 완전한 붕괴.

6. 음식에서 간에서 TAG 합성포도당 잔류화학물질의 일부로 포함된 TAG를 사용합니다.

7. 일차 VLDL의 형성간

8. 혈장 내 VLDL의 성숙 - HDL로부터 apoC-II 및 apoE 단백질을 얻습니다.

9. 상호 작용지단백질 리파아제내피 세포 및 대부분의 TAG 손실. 잔여 VLDL(중밀도 지질단백질, IDL이라고도 함)의 형성.

10. 잔여 VLDL이간세포는 완전히 분해되거나 남아 있습니다.

V 혈장. 간에 노출된 후간의 동양혈관에 있는 TAG 리파제는 VLDL을 LDL로 전환합니다.

체내에서 지질단백질(LP)의 형성은 지질의 소수성(불용성)으로 인해 필수적입니다. 후자는 지단백질의 용해도를 보장하는 특수 수송 단백질인 아포단백질에 의해 형성된 단백질 껍질에 싸여 있습니다. 동물과 인간의 체내에는 킬로미크론(CM) 외에도 초저밀도 지질단백질(VLDL), 중밀도 지질단백질(IDL), 저밀도 지질단백질(LDL), 고밀도 지질단백질(HDL)이 형성됩니다. 클래스로의 정밀한 분리는 밀도 구배의 초원심분리에 의해 달성되며 입자 내 단백질과 지질의 양 비율에 따라 달라집니다. 지질단백질은 비공유 결합을 기반으로 한 초분자 형태입니다. 이 경우 CM은 지방이 최대 85%까지 함유되어 있어 혈청 표면에 위치하고 있으며 물보다 가볍습니다. 단백질.

LP의 또 다른 분류는 전기영동 이동도에 기초합니다. 폴리아크릴아미드 겔에서 전기영동하는 동안 가장 큰 입자인 CM은 처음에 남아 있으며 VLDL은 pre-β - LP 분획, LDPP 및 CPDL(β - LP 분획, HDL - α - LP 분획)을 형성합니다.

모든 약물은 소수성 코어(지방, 콜레스테릴 에스테르)와 단백질, 인지질 및 콜레스테롤로 대표되는 친수성 껍질로 구성됩니다. 친수성 그룹은 수상을 향하고 소수성 부분은 중심인 코어를 향합니다. 각 유형의 지질은 서로 다른 조직에서 형성되며 특정 지질을 운반합니다. 따라서 CM은 음식에서 얻은 지방을 장에서 조직으로 운반합니다. CM은 84-96%의 외인성 트리아실글리세리드로 구성됩니다. 지방 부하에 반응하여 모세혈관 내피 세포는 효소 지질단백질 리파제(LPL)를 혈액으로 방출하여 HM 지방 분자를 글리세롤과 지방산으로 가수분해합니다. 지방산은 다양한 조직으로 운반되고, 수용성 글리세롤은 간으로 운반되어 지방 합성에 사용될 수 있습니다. LPL은 지방 조직, 심장 및 폐의 모세 혈관에서 가장 활동적이며 이는 지방 세포의 활성 지방 침착 및 에너지 목적으로 많은 지방산을 사용하는 심근의 대사 특성과 관련됩니다. 폐에서는 지방산을 사용하여 계면활성제를 합성하고 대식세포 활동을 지원합니다. 오소리와 곰 지방이 폐병의 민간 요법에 사용되는 것은 우연이 아니며 혹독한 기후 조건에 사는 북부 사람들은 지방이 많은 음식을 섭취해도 기관지염과 폐렴에 걸리는 경우가 거의 없습니다.

반면, 지방 조직의 모세혈관에서 LPL 활성이 높으면 비만이 촉진됩니다. 단식 중에는 감소하지만 근육 LPL의 활동은 증가한다는 증거도 있습니다.

잔여 CM 입자는 간세포에 의한 세포내이입에 의해 포획되고, 그곳에서 리소좀 효소에 의해 아미노산, 지방산, 글리세롤 및 콜레스테롤로 분해됩니다. 콜레스테롤과 기타 지질의 일부는 직접 담즙으로 배설되고, 다른 일부는 담즙산으로 전환되며, 세 번째는 VLDL에 포함됩니다. 후자는 내인성 트리아실글리세리드의 50-60%를 함유하고 있으므로 혈액으로 분비된 후 CM처럼 지단백질 리파제의 작용에 노출됩니다. 결과적으로 VLDL은 TAG를 잃어 지방과 근육 세포에서 사용됩니다. VLDL이 이화되는 동안 콜레스테롤과 그 에스테르(EC)의 상대적 비율이 증가하고(특히 콜레스테롤이 풍부한 식품을 섭취할 때) VLDL은 LDLP로 전환되며, 이는 많은 포유동물, 특히 설치류에서 간과 간세포에서 완전히 분해되었습니다. 인간, 영장류, 새, 돼지의 경우 간세포에 흡수되지 않은 혈액 내 LDPP의 상당 부분이 LDL로 전환됩니다. 이 분획은 콜레스테롤과 콜레스테롤이 가장 풍부하며 높은 콜레스테롤은 죽상 동맥 경화증 발병의 첫 번째 위험 요소 중 하나이므로 LDL은 LP의 가장 죽상 경화성 분획이라고 불립니다. LDL 콜레스테롤은 부신 세포와 생식선에서 스테로이드 호르몬을 합성하는 데 사용됩니다. LDL은 간세포, 신장 상피, 림프구 및 혈관벽 세포에 콜레스테롤을 공급합니다. 세포 자체가 아세틸 조효소 A(AcoA)로부터 콜레스테롤을 합성할 수 있다는 사실로 인해 과도한 콜레스테롤로부터 조직을 보호하는 생리학적 메커니즘이 있습니다. 즉, 내부 콜레스테롤과 지질 아포단백질 수용체의 생성을 억제합니다. 수용체 매개. HDL 배수 시스템은 세포 콜레스테롤의 주요 안정제로 인식됩니다.

HDL 전구체는 간과 내장에서 형성됩니다. 그들은 높은 비율의 단백질과 인지질을 함유하고 있으며 크기가 매우 작으며 혈관벽을 자유롭게 관통하여 과도한 콜레스테롤을 결합하고 조직에서 제거하며 자체적으로 성숙한 HDL이됩니다. EC의 일부는 혈장 내에서 HDL에서 VLDL 및 LDLP로 직접 전달됩니다. 궁극적으로 모든 LP는 간세포의 리소좀에 의해 분해됩니다. 따라서 거의 모든 "추가"콜레스테롤은 간에 들어가고 담즙의 일부로 장으로 배설되어 대변으로 제거됩니다.

지질은 수성 환경에서 불용성이므로 신체 내 수송을 위해 지질과 단백질의 복합체, 즉 지질단백질(LP)이 형성됩니다. 외인성 지질 수송과 내인성 지질 수송이 있습니다. 외인성에는 음식에서 섭취한 지질의 이동이 포함되고, 내인성에는 체내에서 합성된 지질의 이동이 포함됩니다.
LP에는 여러 유형이 있지만 모두 유사한 구조, 즉 소수성 코어와 표면의 친수성 층을 가지고 있습니다. 친수성 층은 아포단백질이라 불리는 단백질과 양친매성 지질 분자(인지질 및 콜레스테롤)에 의해 형성됩니다. 이들 분자의 친수성 그룹은 수성상을 향하고, 소수성 그룹은 운반된 지질이 위치한 코어를 향합니다. 아포단백질은 여러 가지 기능을 수행합니다.
· 지질단백질의 구조를 형성합니다(예를 들어 B-48은 XM의 주요 단백질이고 B-100은 VLDL, LDPP, LDL의 주요 단백질입니다).
· 세포 표면의 수용체와 상호 작용하여 어떤 조직이 이러한 유형의 지단백질(아포단백질 B-100, E)을 포착할지 결정합니다.
· 지질단백질에 작용하는 효소 또는 효소의 활성화제입니다(C-II - 지질단백질 리파제 활성화제, A-I - 레시틴 활성화제: 콜레스테롤 아실트랜스퍼라제).
외인성 수송 중에 인지질, 콜레스테롤 및 단백질과 함께 장세포에서 재합성된 TAG는 CM을 형성하고 이 형태로 먼저 림프로 분비된 다음 혈액으로 분비됩니다. 림프와 혈액에서는 아포단백질 E(apo E)와 C-II(apo C-II)가 HDL에서 CM으로 옮겨져 CM이 "성숙한" 단백질로 전환됩니다. ChM은 크기가 상당히 크기 때문에 지방이 많은 식사를 한 후에는 혈장에 유백색의 우유 같은 모습을 줍니다. 순환계에 들어가면 CM은 빠르게 이화 작용을 겪고 몇 시간 내에 사라집니다. CM의 파괴 시간은 지질단백질 리파제(LPL)의 작용에 따른 TAG의 가수분해에 따라 달라집니다. 이 효소는 지방조직, 근육조직, 유선세포에서 합성되고 분비됩니다. 분비된 LPL은 그것이 합성된 조직의 모세혈관의 내피세포 표면에 결합합니다. 분비 조절은 조직에 따라 다릅니다. 지방 조직에서 LPL 합성은 인슐린에 의해 자극됩니다. 이는 TAG 형태로 합성 및 저장을 위한 지방산 공급을 보장합니다. 당뇨병에서는 인슐린이 결핍되면 LPL 수치가 감소합니다. 결과적으로 많은 양의 LP가 혈액에 축적됩니다. LPL이 식사 사이의 산화를 위해 지방산 공급에 관여하는 근육에서는 인슐린이 이 효소의 형성을 억제합니다.
CM 표면에는 LPL 활성에 필요한 두 가지 요소, 즉 apoC-II와 인지질이 있습니다. ApoC-II는 이 효소를 활성화시키고, 인지질은 이 효소를 CM 표면에 결합시키는 데 관여합니다. TAG 분자에 LPL이 작용하면 지방산과 글리세롤이 형성됩니다. 대부분의 지방산은 조직에 침투하여 TAG(지방 조직) 형태로 축적되거나 에너지원(근육)으로 사용될 수 있습니다. 글리세롤은 혈액을 통해 간으로 운반되며, 흡수 기간 동안 지방 합성에 사용될 수 있습니다.
LPL의 작용으로 인해 CM의 중성 지방 양이 90% 감소하고 입자 크기가 감소하며 apoC-II가 다시 HDL로 전환됩니다. 생성된 입자를 잔류 CM(잔재물)이라고 합니다. 여기에는 PL, 콜레스테롤, 지용성 비타민, apoB-48 및 apoE가 포함되어 있습니다. 잔여 CM은 이러한 아포단백질과 상호작용하는 수용체를 갖는 간세포에 의해 포획됩니다. 리소좀 효소의 작용으로 단백질과 지질이 가수분해되어 활용됩니다. 지용성 비타민과 외인성 콜레스테롤은 간에서 사용되거나 다른 기관으로 운반됩니다.
내인성 수송 중에 간에서 재합성된 TAG와 PL은 apoB100과 apoC를 포함하는 VLDL에 포함됩니다. VLDL은 내인성 TAG의 주요 수송 형태입니다. 혈액에 들어가면 VLDL은 HDL로부터 apoC-II와 apoE를 받고 LPL에 노출됩니다. 이 과정에서 VLDL은 먼저 LDLP로 변환된 다음 LDL로 변환됩니다. LDL의 주요 지질은 콜레스테롤이 되며, 그 구성은 모든 조직의 세포로 전달됩니다. 가수분해 중에 형성된 지방산은 조직으로 들어가고 글리세롤은 혈액을 통해 간으로 운반되어 다시 TAG 합성에 사용될 수 있습니다.
증가, 감소 또는 완전한 부재를 특징으로 하는 혈장 내 약물 함량의 모든 변화는 이상지단백혈증이라는 이름으로 결합됩니다. 이상지질단백혈증은 지질 및 지질단백질 대사 장애의 특정 일차 발현일 수도 있고, 특정 내부 장기 질환에 수반되는 증후군(이차성 이상지질단백혈증)일 수도 있습니다. 기저 질환을 성공적으로 치료하면 사라집니다.
저지방단백혈증에는 다음과 같은 상태가 포함됩니다.
1. 무베타지방단백혈증은 희귀 유전 질환으로 인해 발생합니다. 이는 간에서 apoB-100 단백질과 장에서 apoB-48 단백질의 합성이 중단될 때 아포단백질 B 유전자의 결함입니다. 결과적으로 장 점막 세포에서는 CM이 형성되지 않고 간에서는 VLDL이 형성되지 않으며 이들 기관의 세포에는 지방 방울이 축적됩니다.
2. 가족성 저베타지단백혈증: apoB를 함유한 약물의 농도는 정상 수준의 10~15%에 불과하지만 신체는 콜레스테롤을 형성할 수 있습니다.
3. 가족성 a-LP 결핍증(탕헤르병): 혈장에 HDL이 거의 없고 조직에 콜레스테롤 에스테르가 다량 축적되어 있어 LPL의 활성화 인자인 apoC-II가 부족하여 혈장에서 이 상태의 특징적인 TAG 농도의 증가.
고지단백혈증 중에는 다음 유형이 구별됩니다.
유형 I - 고칠로미크론혈증. 혈류에서 CM이 제거되는 속도는 LPL의 활성, CM에 아포단백질 C-II 및 E를 공급하는 HDL의 존재, apoC-II 및 apoE를 CM으로 전달하는 활성에 따라 달라집니다. CM 대사에 관여하는 단백질의 유전적 결함으로 인해 가족성 고칠로미크론혈증(혈액에 CM이 축적되는 현상)이 발생합니다. 이 질병은 유아기에 나타나며 간비종대, 췌장염 및 복통이 특징입니다. 이차 증상으로는 당뇨병, 신증후군, 갑상선 기능 저하증, 알코올 남용 환자에게서 관찰됩니다. 치료: 지질 함량이 낮고(일일 최대 30g) 탄수화물 함량이 높은 식사를 합니다.
유형 II – 가족성 고콜레스테롤혈증(고b-지단백혈증). 이 유형은 혈액 내 LDL 수치가 높은 IIa와 LDL 및 VLDL 수치가 모두 증가하는 IIb의 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다. 이 질병은 콜레스테롤, apo-B 및 LDL의 생합성 증가와 함께 LDL의 수용 장애 및 이화 작용(LDL에 대한 세포 수용체의 결함 또는 LDL 구조의 변화)과 관련이 있습니다. 이는 약물 대사에서 가장 심각한 병리 현상입니다. 이러한 유형의 장애가 있는 환자의 관상동맥 질환 발병 위험은 건강한 사람에 비해 10~20배 증가합니다. 이차적인 현상으로, 갑상선 기능 저하증 및 신증후군과 함께 제2형 고지단백혈증이 발생할 수 있습니다. 치료: 콜레스테롤과 포화지방이 적은 식단을 섭취하세요.
유형 III - dys-b-지단백혈증(광대역 베타지단백혈증)은 VLDL의 비정상적인 구성으로 인해 발생합니다. 그들은 간 TAG 리파제의 활성을 억제하는 유리 콜레스테롤과 결함이 있는 apo-E가 풍부합니다. 이는 콜레스테롤과 VLDL의 이화작용을 방해합니다. 이 질병은 30~50세에 나타납니다. 이 상태는 높은 함량의 VLDL 잔기, 고콜레스테롤혈증 및 중성지방혈증, 황색종, 말초 및 관상 혈관의 죽상동맥경화성 병변이 관찰되는 것이 특징입니다. 치료: 체중 감량을 목표로 하는 다이어트 요법.
유형 IV – hyperpre-b-지단백혈증(고트리아실글리세롤혈증). 일차 변이는 LPL 활성 감소로 인한 것이며, VLDL 분획으로 인해 혈장 내 TAG 수준의 증가가 발생하고, CM의 축적이 관찰되지 않습니다. 이는 성인에게만 발생하며 처음에는 관상 동맥, 그다음에는 말초 동맥에 죽상경화증이 발생하는 것이 특징입니다. 이 질병은 종종 내당능 감소를 동반합니다. 이차적인 증상으로는 췌장염과 알코올 중독에서 발생합니다. 치료: 체중 감량을 목표로 하는 다이어트 요법.
V형 – 고칠로미크론혈증을 동반한 hyperpre-b-지단백혈증. 이러한 유형의 병리학에서는 혈중 지질 분율의 변화가 복잡합니다. 즉, 콜레스테롤과 VLDL 함량이 증가하고 LDL 및 HDL 분율의 심각도가 감소합니다. 환자는 종종 과체중이고, 간비대 및 췌장염이 발생할 수 있으며, 모든 경우에 죽상동맥경화증이 발생하는 것은 아닙니다. 이차적인 현상으로, 인슐린 의존성 당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 췌장염, 알코올 중독 및 I형 글리코겐증에서 유형 V 고지단백혈증이 관찰될 수 있습니다. 치료: 체중 감량을 목표로 하는 다이어트 요법, 탄수화물과 지방이 적은 다이어트.

지질은 기본적으로 소수성 분자이기 때문에 특수 입자인 지질단백질의 일부로 혈액의 수성상으로 운반됩니다.

수송 지단백질의 구조는 다음과 비교될 수 있습니다. 너트누가 가지고 껍데기그리고 핵심. 지단백질의 "껍질"은 친수성이며 코어는 소수성입니다.

표면 친수층이 형성됨 인지질(극지 부분), 콜레스테롤(그의 OH 그룹), 다람쥐. 표면층 지질의 친수성은 혈장 내 지단백질 입자의 용해도를 보장하도록 설계되었으며,
"핵심"은 비극성으로 형성됩니다 콜레스테롤 에스테르(HS) 및 트리아실글리세롤(TAG)는 수송되는 지방입니다. 그들의 비율은 지단백질의 종류에 따라 다릅니다. 또한 중앙에는 인지질의 지방산 잔기와 콜레스테롤의 순환 부분이 있습니다.

모든 수송 지단백질의 구조 계획

지질단백질에는 네 가지 주요 종류가 있습니다.

고밀도 지단백질(HDL, α-지단백질, α-LP),
저밀도 지단백질(LDL, β-지단백질, β-LP),
초저밀도 지단백질(VLDL, pre-β-지단백질, pre-β-LP),
킬로미크론(CM).

다양한 클래스의 지단백질의 특성과 기능은 구성에 따라 다릅니다. 존재하는 단백질의 유형과 트리아실글리세롤, 콜레스테롤 및 그 에스테르, 인지질의 비율에 따라 달라집니다.

지단백질의 크기와 특성 비교

지단백질의 기능

혈중 지질단백질의 기능은 다음과 같습니다.

1. 조직 및 기관의 세포로의 이동

후속 저장 또는 에너지 기질로 사용하기 위한 트리아실글리세롤의 구성에 포함된 포화 및 단일불포화 지방산,
인지질 합성 또는 에이코사노이드 형성에 세포가 사용하기 위한 콜레스테롤 에스테르의 다중 불포화 지방산,
막 재료로서의 콜레스테롤,
막 재료로서의 인지질,

킬로미크론과 VLDL은 주로 수송을 담당합니다. 지방산 TAG의 일부로. 고밀도 및 저밀도 지단백질 - 무료 운송용 콜레스테롤그리고 지방산에테르의 일부로. HDL은 또한 인지질막의 일부를 세포에 기증할 수 있습니다.

2. 세포막에서 과잉 콜레스테롤을 제거합니다.

3. 지용성 비타민의 수송.

4. 스테로이드 호르몬의 전달(특정 수송 단백질과 함께).

지단백질 아포단백질

지단백질의 단백질은 일반적으로 다음과 같이 불립니다. 아포화이트, A, B, C, D, E 등 여러 유형이 있습니다. 각 종류의 지단백질에는 자체 기능을 수행하는 해당 아포 단백질이 있습니다.

1. 구조적기능(" 변화 없는» 단백질) – 지질과 결합하여 단백질-지질 복합체를 형성합니다.

apoB-48– 트리아실세롤을 첨가합니다.
apoB-100– 트리아실글리세롤과 콜레스테롤 에스테르 모두에 결합합니다.
apoA-I– 인지질을 수용합니다.
apoA-IV– 콜레스테롤과 결합합니다.

2. 보조인자기능(" 동적» 단백질) – 혈액 내 지질단백질 대사 효소의 활동에 영향을 미칩니다.

고등 전문 교육을 위한 연방 주립 교육 기관 "K. I. Skryabin의 이름을 딴 모스크바 주립 수의학 및 생명공학 아카데미"

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동물 신체의 지질 대사와 그 장애

강의

모스크바 주립 수의학 및 생물학 아카데미 수의과부의 교육 및 방법론 위원회에서 추천합니다. 111201 전문 분야에서 공부하는 학생들을 위한 – 수의학

모스크바 2009

UDC 636: 612.015

병리생리학과 부교수. V. M. Koropova, 생물학 후보자 동물의 지질 대사 및 장애:강의. – M.: FGOU VPO MGAVMiB, 2009, 19p.

동물의 지질 대사의 기본 메커니즘과 일부 장애에 대한 자료가 제공됩니다.

수의과대학 학생들을 대상으로 합니다.

검토자: , 생물학 박사, 교수; , 생물학 박사, 교수.

수의학부 교육 및 방법론 위원회의 승인을 받았습니다(2009년 4월 9일 회의록).

사용된 약어..........................................................................4

1. 신체에서 지질의 중요성 .............. 5

2. 지질의 소화 및 흡수, 그 장애......................6

3. 체내 지질 수송 ..............................7

4. 고지혈증..........................................................................................9

5. 리포스타트의 신경체액 조절 ..............9

6. 리포스타트 위반..........................................................................11

7. 케토시스 및 간지방증 ........................................................................12

8. 세포 손상에서 지질 과산화의 역할...15

9. 아이코사노이드..........................................................................16

10. 죽상동맥경화증.......................................................................17

참고문헌 .......................................................................... 18

사용된 약어.

ACoA - 아세틸 조효소 A

BAS – 생물학적 활성 물질

SMC – 평활근 세포

VFA - 휘발성 지방산

LP - 지단백질

LPL – 지단백질 리파제

LDL – 저밀도 지단백질

VLDL – 초저밀도 지단백질

DILI – 중간 밀도 지단백질

LPO – 지질 과산화

FFA - 유리지방산

TAG – 트리아실글리세리드(지방)

플립 – 인지질

HM – 킬로미크론

CN - 콜레스테롤

TCA 회로 - 트리카르복실산 회로

EC - 콜레스테롤 에스테르

지질– 유기 용매(에테르, 벤젠, 아세톤)에 용해되는 소수성 물질 그룹으로, 알코올과 지방산의 참여로 구성됩니다.

1, 신체에서 지질의 중요성

에게 단순 지질지방산 및 아실글리세리드(예: 중성 지방 - 트리아실글리세리드), 스테로이드(콜레스테롤 및 지방산과 그 에스테르, 담즙산, 칼시페롤), 왁스(라놀린, 경자세티)가 포함됩니다.

복합 지질알코올 및 지방산 외에도 인산, 질소 염기, 탄수화물과 같은 다른 종류의 화합물 잔류 물이 포함되어 있습니다. 복합지질에는 인지질, 스핑고지질 등이 포함됩니다.

트리아실글리세리드(TAG)는 주로 피하 지방 조직에서 발견되며 예비 에너지, 단열 및 충격 흡수 기능을 수행합니다. 신장, 심장, 안구 주변의 지방판도 충격을 흡수하는 중요한 역할을 합니다. TAG가 산화되는 동안 가장 많은 양의 에너지가 방출될 뿐만 아니라 건조한 장소와 사막(낙타, 저빌 등)의 동물이 내인성 수분을 얻는 데 중요한 물도 방출됩니다. 에너지 수요를 위해 골격근은 부분적으로, 심근은 주로 지방산을 사용하고, 뇌는 포도당을 사용하지만 케톤체도 활용할 수 있습니다.

인지질과 콜레스테롤은 막 형성 기능을 수행합니다. 콜레스테롤 유도체 - 부신 피질과 생식선의 스테로이드 호르몬 - 조절 기능을 수행합니다. 신경 조직에는 주로 인지질(FLIP)과 스핑고지질과 같은 지질이 건조물의 최대 50%까지 포함되어 있습니다.

영양학적 지질 결핍은 주로 다중 불포화 지방산이 부족하기 때문에 위험합니다. 리놀레산과 리놀렌산은 인체에서 합성되지 않기 때문에 필수 또는 필수라고 불립니다. 다른 폴리에노산과 함께 비타민 F(영국 지방-지방)로 지정되었지만 그 필요성은 하루에 몇 그램이고 실제 비타민의 기준에 속하지 않습니다. 비타민 F 결핍 쥐를 대상으로 한 실험에서 성장 지연, 피부염, 과각화증 증상을 동반한 대머리가 기록되었습니다. 지용성 비타민 A, D, E, K는 체내 지질과 함께 존재하며, 지질이 결핍되면 성장, 발달, 생식 기능 장애, 저항 감소 등이 관찰됩니다. 반추 동물은 섭식 특성 및 소화와 관련된 다중 불포화 지방산 결핍을 경험하지 않습니다. 식물성 식품에는 불포화산이 많이 포함되어 있습니다.

2. 지질의 소화 및 흡수, 그 장애

지질의 소화는 소장에서 발생합니다. 지질은 물에 불용성이므로 지방분해 효소의 작용은 담즙염(타우로콜산, 글리코콜산)을 사용한 지질의 유화가 선행됩니다. 결과적으로 큰 지질 방울이 여러 작은 지질 방울로 분산되어 췌장 효소(리파제, 포스포리파제 A, 콜레스테롤 에스테라제)의 영향 영역이 증가합니다. 우유는 유화 지방을 함유한 유일한 천연 제품이기 때문에 어린 포유류의 구성 요소 분해는 중성 pH 값에서 활성화되는 위 리파제의 작용으로 위장에서 시작됩니다(성인의 경우 우유의 pH가 비활성이기 때문에 비활성화됨). 위액은 1.5~2.5). 결과적으로 췌장 리파제의 작용으로 유지방의 분해가 장에서 계속됩니다. 지질 가수분해 생성물은 지방산, 2-모노아실글리세리드, 콜레스테롤 등입니다. 이들은 담즙산, 인지질 및 담즙 콜레스테롤과 혼합 미셀을 형성하여 막을 통해 장세포로 확산됩니다. 지용성 비타민도 함께 흡수됩니다.

소장 점막 세포에서는 콜레스테롤 에스테르 및 FLIP뿐만 아니라이 유기체의 특징적인 지방의 재합성이 발생합니다. 이러한 구성 요소와 단백질로부터 지단백질 복합체가 형성됩니다 - 킬로 미크론 (CM). 그들은 크기가 크기 때문에 세포외유출을 통해 먼저 장 융모의 림프계에 형성된 유미로 방출되고 흉부 림프관을 통해 전신 순환계로 들어갑니다. 그 중 일부는 폐에 축적됩니다.

단지방산(최대 10개의 탄소 원자, 예: 아세트산, 프로피온산, 부티르산)은 미셀 없이 문맥으로 직접 흡수되어 운반 알부민과 결합하여 간으로 운반됩니다.

지질의 소화 및 흡수 장애의 원인은 다양한 요인이 될 수 있습니다.

2. 지질분해효소로 인한 췌장액 분비 장애.

3. 설사 및 장운동 촉진

4. 다양한 독극물(모니오도아세트산, 중금속염), 감염원, 항생제(네오마이신)에 의한 장 상피 손상.

5. 신경 및 내분비 조절 위반 - 미주 신경 활동 감소, 아드레날린 과잉, 부신 호르몬 부족, 티록신, 지방 흡수 약화. 이것은 또한 담낭의 수축, 유화 과정 및 지방 분해를 조절하는 위장관 호르몬인 콜레시스토키닌과 가스트린의 결핍으로 인해 발생합니다.

6. 음식과 물에 2가 알칼리 토금속 양이온(칼슘, 마그네슘)이 과잉되어 불용성 지방산 염이 형성됩니다.

지질의 소화 및 흡수가 손상된 모든 경우에는 대변에 다량으로 나타납니다. 이것을 지방변이라고 합니다. 지방변이 무콜리아로 인해 발생하는 경우 대변은 외관상 점토질일 뿐만 아니라 담즙 색소가 부족하여 희끄무레하고 변색됩니다. 동시에 지용성 비타민과 폴리엔지방산의 손실로 인해 탈모, 털빠짐, 피부염, 출혈, 골다공증 등이 나타날 수 있다. 진행된 경우 신체 피로가 발생합니다.

3. 체내 지질 수송

체내에서 지질단백질(LP)의 형성은 지질의 소수성(불용성)으로 인해 필수적입니다. 후자는 지단백질의 용해도를 보장하는 특수 수송 단백질인 아포단백질에 의해 형성된 단백질 껍질에 싸여 있습니다. 동물과 인간의 체내에는 킬로미크론(CM) 외에도 초저밀도 지질단백질(VLDL), 중밀도 지질단백질(IDL), 저밀도 지질단백질(LDL), 고밀도 지질단백질(HDL)이 형성됩니다. 클래스로의 정밀한 분리는 밀도 구배의 초원심분리에 의해 달성되며, 지질단백질은 비공유 결합을 기반으로 한 초분자 형성이기 때문에 입자 내 단백질과 지질의 양 비율에 따라 달라집니다. 이 경우 CM은 지방이 최대 85%까지 함유되어 있어 혈청 표면에 위치하고 있으며 물보다 가볍습니다. 단백질.

반면, 지방 조직의 모세혈관에서 LPL 활성이 높으면 비만이 촉진됩니다. 단식 중에는 감소하지만 근육 LPL의 활동은 증가한다는 증거도 있습니다.

4. 고지혈증

고지혈증은 혈액 내 지방 함량이 증가하는 것입니다. 고지혈증은 영양, 수송 및 유지일 수 있습니다.

영양고지혈증은 기름진 음식을 먹은 후에 발생합니다. 혈액 내 지방 함량이 증가하는 동시에 지질 그룹의 다른 물질(인지질, 콜레스테롤) 함량도 증가할 수 있습니다. 이러한 물질의 총 증가를 지질혈증이라고 합니다. 영양성 고지혈증은 혈액 내 킬로미크론의 일시적인 증가를 특징으로 하는 경우가 가장 많습니다.

수송고지혈증은 단식, 스트레스, 당뇨병 동안 지방 분해 증가 및 저장소에서 유리지방산(FFA) 방출 증가와 관련이 있습니다. 지방 조직과 골수의 지방 분해는 아드레날린, 글루카곤, 티록신, 성장 호르몬 및 부신피질 자극 호르몬에 의해 촉진됩니다. 폐에서 지방이 이동하여 고지혈증을 유발하는 것은 폐의 장기간 과호흡으로 인해 발생합니다(이것은 부분적으로 많은 오페라 가수의 비만을 설명합니다).

보유고지혈증 (라틴어 reentio에서 지연으로)은 중성 지방이 혈액에서 조직으로의 전환이 지연되어 발생합니다. 이는 FFA를 운반하는 알부민의 농도가 불충분하기 때문일 수 있습니다. 간 병리학(알부민 합성 부족), 신증후군(소변에서 단백질 손실) 등이 있습니다.

유지 고지혈증은 지단백질 리파제의 불충분한 활성과 관련될 수 있습니다: 죽상동맥경화증, 신증에서 활성화하는 헤파린의 감소로 인해; 당뇨병에서 LPL의 혈액 내 흐름을 활성화시키는 리포카인이 부족하기 때문입니다.

5. 리포스타트의 신경체액 조절

Lipostat는 일반적으로 성인 유기체의 체중 불변성을 제어하는 시스템이라고합니다. 리포스타트의 중앙 조절 단위는 자율신경계의 핵이 위치한 시상하부입니다. 1961년 인도의 한 병리생리학자는 배고픔 중추가 시상하부의 복측핵에 위치하고 포만중추(포만)가 복내측 핵에 있다는 사실을 확립했습니다. 포만중추는 억제 충동을 전달하는 시냅스에 의해 배고픔 중추와 연결됩니다. 신체의 과정 지방생성(지방 형성) 및 지방분해또는 지방의 동원(즉, 글리세롤과 지방산으로의 분해)은 활동적이고 일정하며 지방 조직에서 가장 많이 발현됩니다.

지방 조직은 언뜻보기에 비활성이 아니라 대사 적으로 매우 활동적인 조직으로 지방, 단백질 및 탄수화물의 합성 및 분해 과정이 지속적으로 발생합니다. 지방세포(지방 조직 세포)는 섬유아세포로부터 형성됩니다. 지방세포의 표면에는 많은 신경전달물질과 호르몬 수용체가 있습니다(지방 조직은 인슐린에 의존한다는 점을 기억하십시오).

"섭식" 상태에서 지방세포는 복내측 핵(포만 중추)의 렙틴 수용체에 결합하는 펩티드 호르몬인 렙틴을 분비합니다. 포만중추에서 억제신호가 배고픔중추로 보내지고 배고픔이 사라집니다. 또한, 렙틴의 영향으로 배고픔 중추에서 신경펩티드 Y의 생산이 감소하는데, 신경펩티드 Y는 섭식 행동, 동물의 먹이 탐색 및 소비, 인슐린 생산을 자극합니다. 따라서 처음에는 지방 세포 자체가 일반적으로 포화도에 반응하고 이에 대한 렙틴 신호를 보냅니다.

지방생성식사 후 활성화됩니다. 혈액 내 포도당 농도가 증가하여 인슐린 분비가 자극됩니다. 인슐린의 영향으로 포도당 수송 단백질(GLUT-4)이 활성화되고 지방세포로 들어가 글리세로인산염으로 전환됩니다. 인슐린은 또한 지방세포에 의한 지질단백질 리파제의 합성과 모세혈관 표면 벽에의 노출을 활성화합니다. LPL은 킬로미크론 지방과 VLDL을 글리세롤과 지방산으로 가수분해합니다. 글리세롤은 지방세포에 효소가 없고 지방산이 지방세포에 침투하여 형성된 글리세로포스페이트와 결합하여 자체 트리아실글리세리드로 전환되기 때문에 간으로 운반됩니다. 따라서 음식에 상당한 양의 포도당이 있으면 활성화 된 글리세롤이 포도당에서만 형성되기 때문에 지방 조직에 과도한 지방 축적이 가능합니다.

간은 또한 지방의 합성과 VLDL로서 혈액으로의 분비를 증가시킵니다. VLDL은 지방과 근육 조직의 모세혈관에 지방을 전달하고, 그곳에서 LPL에 의해 가수분해됩니다.

식사 사이, 단식 중에는 혈중 인슐린 농도가 감소하지만 글루카곤 함량은 증가합니다. 신체 활동 중에는 아드레날린 분비가 증가합니다. 교감부신 활동과 글루카곤 수치의 증가는 지방분해. 혈액으로 방출된 지방산은 알부민과 결합하여 근육, 심장, 간 및 신장에 중요한 에너지원이 됩니다. 그러나 이 시간 간격에서도 FFA의 절대 농도는 높지 않습니다. 지방산의 반감기가 매우 짧기 때문에(5분 미만) 빠르게 대사되어 큰 에너지 흐름을 전달합니다. 지방 분해는 음식 섭취 및 인슐린 분비 후에 중단됩니다.

글루코코르티코이드 호르몬은 지방 조직에서 지방의 동원을 증가시킵니다. 그러나 이러한 효과는 이러한 호르몬의 다른 효과, 즉 포도당신생합성을 통해 고혈당증을 유발하고 인슐린 분비를 자극하는 능력에 의해 가려질 수 있습니다. 그리고 이미 언급했듯이 인슐린은 지방 생성을 자극합니다.

지방 대사 조절에 신경계의 참여는 장기간의 정서적 스트레스가 지방 저장소에서 지방을 동원하고 체중 감소로 이어진다는 데이터에 의해 확인됩니다. 교감 신경이 자극을 받을 때도 동일한 효과가 관찰됩니다. 동정심 상실은 저장소에서 지방이 방출되는 것을 방지합니다. 부교감 신경의 자극은 지방 축적을 동반합니다.

6. 리포스타트 위반

신경 체액 조절의 복잡한 시스템 위반은 지방 조직의 과도한 지방 축적, 즉 비만의 기초가됩니다.

_원발성 비만식단의 칼로리 함량이 신체의 에너지 요구량을 초과할 때 발생합니다. 최근에는 절대적 또는 상대적 렙틴 결핍이 원발성 비만 발병에 중요한 역할을 한다고 믿어지고 있습니다.

인간과 동물에는 렙틴을 암호화하는 비만 유전자(ob)인 "비만 유전자"가 있습니다. 유전자 돌연변이로 인해 혈액 내 렙틴 양이 감소합니다(절대 렙틴 결핍). 혈액 내 렙틴 수치가 낮다는 것은 체내 지방 보유량이 부족하다는 신호입니다. 배고픔 센터에서는 신경펩티드 Y를 계속 분비하여 식욕이 증가하고 결과적으로 체중이 증가합니다.

다른 경우에는 시상하부의 렙틴 수용체에 유전적 결함이 있을 수 있습니다. 이 경우 렙틴의 양은 몇 배로 증가하지만 시상하부에 대한 상대적인 작용 부족으로 배고픔 중추가 지속적으로 활동하게 됩니다.

비만은 균형의 문제라는 점을 강조할 가치가 있습니다. 지출에 비해 과도한 에너지 섭취 없이는 과체중을 얻는 것이 불가능하므로 신체 활동 부족은 비만 발병의 위험 요소입니다.

이차성 비만원발성 신경내분비 장애가 발생하여 지방 생성과 지방 분해 사이의 불균형을 초래하는 증후군으로 나타납니다. 따라서 갑상선 기능 저하증, 코르티코졸 과다증, 고인슐린증 및 일부 뇌종양은 비만으로 이어집니다.

비만 소는 평균 비만 동물보다 케톤증이 발생할 가능성이 더 높습니다. 비만 동물의 경우 생식 주기가 중단되고 소는 종종 불임 상태로 유지됩니다. 비만한 어미에게서 태어난 송아지, 양, 새끼 돼지, 강아지는 종종 약해지고 질병에 걸리기 쉽습니다. 비만으로 인해 근골격계 기능이 중단되고 심장에 가해지는 부하가 증가하며 피로가 나타나고 죽상 동맥 경화증 및 혈전증 발병 위험이 증가합니다.

비만과 달리 다음과 같은 일이 가능합니다. 피로, 체지방 보유량의 상당한 손실이 특징입니다. 장기간의 금식, 심한 고열, 제 1 형 당뇨병 및 정서적 스트레스로 피로가 관찰됩니다.

지방분해 효과는 갑상선 기능항진증, 부신 수질에 의한 아드레날린 및 노르에피네프린 분비 증가, 만성 질환에서 강하게 나타납니다. 중독으로 인해 발생하는 암 악액질은 잘 알려져 있습니다. 또한 악성 세포는 포도당과 기타 에너지 등가물의 "함정"입니다. 제1형 당뇨병(저인슐린혈증)에서는 지질과 단백질에 대한 인슐린의 동화작용 효과가 상실됩니다. 그러므로 피로는 인슐린 의존형 당뇨병의 임상 양상에서 필수적인 부분입니다. 악액질은 물질 흡수 장애와 관련된 위장관의 심각한 장기 병변에서 나타납니다.

7. 케토시스 및 간 지방증

모든 대사의 중심 연결점은 아세틸 조효소 A입니다. 이는 포도당, 글리세롤, 일부 아미노산 및 지방산의 β-산화가 분해되는 동안 형성됩니다. ACoA의 대부분은 트리카르복실산 회로에서 물과 이산화탄소로 산화되어 에너지 생산을 제공합니다. TCA 회로에 ACoA가 관여하려면 충분한 양의 옥살로아세트산이 필요합니다. ACoA의 또 다른 부분은 지방산 합성의 기초 역할을하며 세 번째는 콜레스테롤이고 네 번째는 케톤체 형성에 사용됩니다. 케톤체는 아세톤, 아세토아세트산 및 β-하이드록시부티르산과 같은 수용성 분자입니다. 단조동물과 인간에서 케톤체의 합성은 간 미토콘드리아에서만 발생합니다. 단선형 동물에서는 앞선의 점막에 형성될 수 있습니다.

케톤체는 특히 단식 조건에서 뇌, 근육, 신장 및 폐의 에너지 요구에 사용될 수 있습니다. 임신 중에는 태반과 태아가 활용합니다. 케톤체는 빠르게 사용되는 정상적인 대사산물이므로 혈액 내 농도가 낮습니다(사람의 경우 3~10mg/dl, 크고 작은 가축의 경우 최대 6ml/dl).

장기간 단식하는 동안 케톤체는 골격근, 심장, 신장의 주요 에너지원이 되며, 포도당은 뇌와 적혈구에서 소비됩니다. 그런 다음 뇌는 아세토아세트산 사용에 적응합니다. 케톤체가 혈액에 과도하게 축적되면(케톤혈증) 소변(케톤뇨증)에 나타나고 수유 동물의 우유(케톤락증)에 나타나 우유가 쓴맛이 나고 사용하기에 부적합해집니다. 이 상태를 케토시스라고 합니다. 원칙적으로 아세톤은 땀, 소변, 우유로 제거되며 이는 조직에서 활용되지 않습니다. 동물이나 사람에게서 특유의 과일 냄새를 풍기는 것이 바로 아세톤입니다.

고케톤혈증은 산증을 유발하고 먼저 알칼리 보유량이 감소하여 보상된 다음 pH 변화로 보상되지 않기 때문에 신체에 위험합니다. 혈액 내 양성자의 축적은 헤모글로빈에 의한 산소 결합과 효소를 포함한 다른 단백질의 기능을 방해합니다. 기타 대사 장애 및 심혈관 부전의 징후가 발생합니다. 동물의 식욕이 감소하거나 왜곡되고, 체중이 감소하고, 생산성이 떨어지고, 낙태가 자주 발생합니다. 산증으로 인해 뼈는 칼슘을 잃습니다. 이에 대한 첫 번째 징후는 꼬리뼈와 마지막 갈비뼈의 재흡수, 뿔의 취약성입니다. 고케톤혈증은 케톤산성 혼수상태로 이어질 수 있습니다.

케톤증 발병의 주요 연결 고리는 TCA주기의 탄수화물 또는 옥살로아세트산 결핍을 배경으로 ACoA 형성으로 지방 분해가 가속화되는 것으로 간주됩니다.

일반적으로 1차 케토시스와 2차 케토시스가 구별됩니다. 일차 케토시스불균형하거나 품질이 낮은 사료 공급으로 인해 반추 동물에서 발생합니다. 대부분의 경우 일차 케톤증은 수유 기간이나 분만 전의 생산성이 높은 소, 비만 소, 다태 임신을 한 양 및 염소에 영향을 미칩니다. 생산성이 낮은 소, 돼지, 말은 케톤증 발병에 저항력이 있습니다.

탄수화물 기아는 식단의 당-단백질 비율이 최적의 1-1.5:1에서 0.2-0.6:1로 감소할 때 발생할 수 있습니다. 단백질, 케이크 및 기타 고지방 성분이 풍부한 농축 사료를 공급할 때 반추위 미생물에 의한 셀룰로오스의 소화가 억제되고 휘발성 지방산(VFA)의 비율이 변경됩니다. 부티르산(케톤생성)이 축적되어 프로피온산이 손상됩니다. 항케톤생성). 포도당은 포도당 신생합성을 통해 합성됩니다. 부티르산 함량이 높은 사일리지, 썩거나 곰팡이가 핀 사료를 먹이지 마십시오. 이는 VFA의 원천인 젖산 발효와 궁극적으로 포도당을 억제합니다. 이것이 탄수화물 결핍이 발생하는 방식입니다. 생산성이 높은 수유소에서는 우유에 탄수화물이 분비되면서 증상이 악화됩니다. 수유 중에 소가 최대 2kg의 유당을 분비하는 것으로 추정됩니다!

강렬한 신진 대사 조건에서 동물은 많은 에너지 공급이 필요합니다. 따라서 저장소에서 지방의 동원, 지방산의 β 산화 및 ACoA 형성이 향상됩니다. “지방은 탄수화물의 불꽃으로 연소됩니다.” 이 유명한 문구를 이해하는 방법은 무엇입니까? ACoA가 TCA 회로에서 산화되기 위해서는 포도당의 분해 산물인 피루브산으로부터 합성되는 옥살로아세트산(옥살산)과 결합해야 합니다. 포도당이 부족하면 옥살로아세트산이 부족해지고 TCA 주기에 모든 ACoA를 포함할 수 없게 됩니다. 과잉 ACoA는 우회 에너지 공급원인 케톤체를 합성하는 데 사용됩니다.

반추 동물의 케톤증 발병에 대한 지식을 통해 프로피온산과 포도당을 치료 및 교정 약물로 사용할 수 있습니다.

2차 케토시스모든 기관의 주요 질병의 결과로 동물과 인간에서 발생합니다. 이차 케토시스는 일반적인 기아, 당뇨병, 쇠약해지는 발열, 과도한 근육 부하 및 간 병리로 인해 발생할 수 있습니다.

케톤산증은 당뇨병에서 위험한 수준에 도달하며, 이 질병의 케톤체 농도는 400-500mg/dl에 도달할 수 있습니다. 케톤산성 혼수상태는 당뇨병의 사망 원인 중 하나입니다.

모든 병인의 케톤증 발병에서 공통적인 것은 탄수화물 보유량이 고갈되고 지방분해가 증가한다는 것입니다. 알부민과 관련된 FFA 형태의 지질 물질이 대량으로 간으로 유입됩니다. 간은 남은 콜레스테롤, LDL, HDL의 최종 대사를 거치며 VLDL 및 HDL 전구체를 분비합니다. 간으로의 지질 공급이 VLDL의 조립 및 분비 속도보다 우세한 경우, 지방 정체가 장기간 지속되면 지방증 및 지방간(지방간증)이 발생합니다. 간의 지방 함량은 건물 질량의 8~10%를 초과합니다. 다른 기관에서도 동일한 현상이 관찰됩니다. 장기간에 걸쳐 조직(지방 조직 제외)의 지방 함량 증가를 말합니다. 지방 침투.지방과 단백질 사이의 연결이 중단되면 간세포의 세포질에 더 작거나 더 큰 지방 방울이 축적됩니다. 지방 변성. 큰 지방 방울의 출현은 핵을 주변으로 옮기고 세포질 소기관을 대체합니다. 이는 괴사로 이어질 수 있으며 이후 간세포의 괴사로 이어질 수 있습니다. 괴사세포의 식균작용을 수행하는 대식세포의 활성화는 섬유증을 유발할 수 있으며, 심한 경우에는 간 괴사를 일으킬 수 있습니다.

지방간염 발병에는 두 가지 주요 포인트가 있습니다. 지질 공급 증가와 산화 감소, 특히 지방산입니다. 이미 언급했듯이 간으로의 지질 흐름 증가는 탄수화물 결핍, 강렬한 신체 활동, 당뇨병, 즉 지방 및 근육 조직의 지방 분해 증가로 발생합니다. 지방산 활용 감소 산화가 억제되어 발생합니다. 지방증의 이러한 메커니즘은 산화 효소의 활성을 감소시키는 다양한 중독의 주요 메커니즘입니다. 이는 박테리아 독, 클로로포름, 비소, 인, 사염화탄소, 질산염 등에 의한 중독일 수 있습니다. 기여 요인은 비타민 결핍증, 저산소증, 산증, 자가면역 과정입니다.

막횡단 미토콘드리아 셔틀인 카르니틴은 간세포의 미토콘드리아에서 지방산의 전달과 산화에 필요합니다. 내인성 지방을 운반하는 VLDL의 조립에는 콜린을 함유한 인지질이 필요합니다. 카르니틴과 콜린 모두 메틸기가 필요합니다. 결과적으로 메틸기 기증자인 모든 물질은 지방산의 산화와 VLDL의 분비를 촉진하여 간에서 과도한 지방을 제거합니다. 이러한 물질을 총칭하여 "지방성 인자"라고 합니다. 여기에는 카르니틴과 콜린 외에도 메티오닌, 베타인, 비타민 B6 및 B12가 포함됩니다.

인지질(예: 레시틴)은 지방산의 보다 적극적인 사용을 촉진합니다. 이들의 지방성 효과는 또한 분산 기능을 통해 매개됩니다.

과학자들은 또한 췌장의 배설관 세포에 간에 지방 친화 효과가 있는 물질이 포함되어 있음을 보여주었습니다. 리포카인이라고 불렸습니다. 아직까지는 순수한 형태로 분리되지는 않았지만 여전히 많은 작가들에 의해 그 존재를 인정받고 있다.

대부분의 지방성 인자는 간뿐만 아니라 신장, 심장 및 지방산 산화가 일어나고 이 과정의 감소로 인해 지방 침투가 가능한 모든 장기 및 조직에 영향을 미칩니다.

8. 세포 손상에서 지질 과산화의 역할

모든 유기 물질은 산화를 겪습니다. 산화 반응 중에 유기 분자가 파괴되고 방출된 에너지의 일부가 ATP의 형태로 저장됩니다.

산화 반응의 최종 생성물은 물이지만 수산기 라디칼, 과산화물 음이온, 과산화수소와 같은 소위 활성 산소 종도 형성됩니다. 그들은 유기 분자에서 전자를 제거하여 활성 라디칼로 전환하여 분자 손상의 연쇄 반응을 유발할 수 있습니다. 백혈구와 대식세포에서 이 메커니즘은 "호흡기 폭발"의 기초 역할을 하며, 그 동안 박테리아 및 기타 식균 작용 대상이 파괴됩니다. 이것은 유용한 기능입니다. 그러나 다른 세포에서는 이것이 DNA를 포함한 유기 분자의 자기 파괴로 이어집니다. 세포막에 위치한 지질 과산화(LPO)는 세포 사멸을 초래할 수 있습니다. 불포화지방산은 활성산소종의 작용에 가장 취약합니다.

LPO는 죽상동맥경화증, 종양 발달, 지질이 많이 함유된 신경 세포 등의 세포를 파괴합니다. 신체에는 활성 산소종, 즉 항산화 효과가 있는 효소와 비타민으로부터 세포를 보호하는 시스템이 있습니다. 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 효소는 슈퍼옥사이드 음이온을 과산화수소로 전환합니다. 카탈라아제 효소는 과산화수소를 분해하는데, 이 자체도 손상 요인으로 분류됩니다. 글루타티온 퍼옥시다아제 효소는 과산화수소와 지질 과산화수소를 모두 파괴하여 막을 손상으로부터 보호합니다. 셀레늄은 글루타티온 퍼옥시다제의 보조효소이므로 비타민 E, C, 베타카로틴과 마찬가지로 항산화 보호 인자로 분류됩니다.

9. 아이코사노이드

에이코사노이드는 20개의 탄소 원자를 포함하는 다중 불포화 지방산(그리스어로 "eicosis"는 20을 의미함)에서 많은 세포에서 합성되는 생물학적 활성 물질입니다.

에이코사노이드는 빠르게 분해되기 때문에 "국소 호르몬"입니다. 에이코사노이드는 프로스타글란딘(PG), 트롬복산(TX), 류코트리엔(LT) 및 기타 유도체를 포함합니다. 에이코사노이드가 형성되는 폴리엔 지방산, 주로 아라키돈산은 막 인지질의 일부입니다. 이는 역시 막에 내장되어 있는 포스포리파제 A 효소의 작용에 의해 막에서 분리됩니다. 효소의 활성화는 히스타민, 사이토카인, 항원-항체 복합체와 세포 표면의 접촉, 기계적 스트레스 등 여러 요인의 영향으로 발생할 수 있습니다. 세포질에서 아라키돈산은 다양한 에이코사노이드("아라키돈산 캐스케이드")로 전환됩니다. 위의 병인 및 병원성 요인은 염증 중에 발생하므로 생성된 에이코사노이드는 염증의 세포 매개자로 분류됩니다. 프로스타글란딘은 세동맥을 확장하고 세포벽의 투과성을 증가시켜 백혈구의 삼출과 이동을 자극합니다. 류코트리엔은 식세포작용을 위해 염증 부위로 백혈구의 이동을 향상시키는 강력한 주혈성 인자입니다. 따라서 급성 염증의 주요 징후는 발적(루버), 부기(종양), 국소 온도 상승(칼로르), 통증(우울함) 등으로 나타납니다. 통증은 양성자, 히스타민 유사 물질에 의한 화학수용체 및 삼출물 압력에 의한 압수용체의 과도한 자극으로 인해 발생합니다.

비만 세포, 폐포 대식세포 및 기관지 상피 세포에 의해 형성된 백혈구는 기관지 경련을 일으키고 이들 관의 내강으로 점액 분비를 유발하여 기관지 천식 발작을 유발합니다.

혈소판이 활성화되는 동안 생성되는 트롬복산은 혈소판 자체에 작용하여(자가분비 메커니즘) 응집 능력을 증가시키는 동시에 혈관 평활근 세포의 수축을 자극하여 경련을 촉진합니다. 이는 혈전 형성 및 혈관 손상 부위의 출혈 예방을 위한 조건을 만듭니다. 혈소판은 죽상동맥경화반을 만날 때도 활성화됩니다. 이 경우 혈전이 형성되면 허혈과 심장 마비가 발생합니다. 혈관 내피 세포에서 분비되는 다른 에이코사노이드는 혈소판 응집과 혈관 수축을 방지합니다. 따라서 에이코사노이드는 혈액의 응고 및 항응고 시스템 모두에 관여합니다.

프로스타글란딘의 합성 유사체는 의약품으로 사용됩니다. 예를 들어, 자궁 근육의 수축을 자극하는 PG E2 및 PG F2의 능력은 분만을 자극하는 데 사용됩니다. PG E1과 PG F1은 위점막 세포의 2형 히스타민 수용체를 차단함으로써 염산의 분비를 억제하여 위궤양 및 십이지장궤양의 치유를 촉진합니다.

한편, 염증에는 스테로이드성 및 비스테로이드성(아스피린, 이부프로펜, 인도메타신) 항염증제가 사용됩니다. 이는 염증 매개체인 에이코사노이드의 형성을 자극하는 효소를 비활성화합니다. 스테로이드 약물은 비스테로이드 약물보다 훨씬 더 강력한 항염증 효과를 가지며 포스포리파제 A의 활성을 억제하고 모든 유형의 에이코사노이드 합성을 감소시킵니다. 이는 에이코사노이드 합성을 위한 기질인 아라키돈산의 방출을 방지하기 때문입니다.

10. 죽상경화증

죽상동맥경화증(그리스어 athere에서-죽음, skleros-단단함) - 지질 및 기타 혈액 성분의 과도한 축적, 섬유 조직의 형성 및 복잡한 변화로 구성된 탄성 및 근육탄성 유형의 동맥 내부 내벽에서 주로 점진적인 변화 그 안에서 발생합니다. 가장 큰 영향을 받는 곳은 복부 대동맥, 관상 동맥, 경동맥, 신장 동맥, 뇌 동맥, 장간막 및 사지입니다. 죽상경화성 병변의 결과로 동맥의 내강이 좁아지고 기관과 조직으로의 혈액 공급이 중단되고 혈전증, 색전증, 석회화 및 혈관벽의 동맥류가 발생하며 종종 심장 마비와 출혈로 끝납니다.

1915년에 그는 혈중 콜레스테롤 수치와 죽상동맥경화증 발병 가능성 사이의 양의 상관관계에 주목했습니다. 죽상동맥경화증의 발병기전이 연구되면서, 대식세포가 혈액 지질을 포획하고 내피하 공간으로 이동하는 것을 시작하는 내피 세포의 손상이 강조되기 시작했습니다.

내피 세포의 손상은 지질 과산화 라디칼, 감염성 및 비감염성 독소, 면역병리학적 반응에 의해 유발될 수 있습니다. 변화는 대식세포(주로 단핵구)와 혈소판의 내피하 공간으로의 침투와 그곳으로의 약물 수송을 자극합니다. 혈관벽에서 LP는 혈장의 항산화 인자로부터 분리되므로 지질 과산화 생성물에 의해 변화되기 쉽습니다. 대식세포는 주로 LDL을 변형하여 식균 작용을 하며 소위 거품 세포로 변합니다. 이름은 절단 처리 후 지질이 씻겨 나가고 거품과 유사한 액포가 남아 있다는 사실에 기인합니다. 이것은 죽종 형성의 첫 번째 단계, 즉 지방 (지질) 스트립의 형성입니다. 그러나 동맥벽의 지질 침착이 반드시 다음 단계, 즉 섬유성 플라크 형성으로의 전환을 나타내는 것은 아닙니다.

섬유성 플라크는 죽종 및 섬유 죽종이라고합니다. 첫째, 거품 세포, 평활근 세포, 림프구 및 혈소판의 상당한 축적을 특징으로 하는 죽종이 형성됩니다. SMC는 대식세포와 혈소판의 생물학적 활성 물질인 키닌, 프로스타글란딘, 화학주성 인자, 성장 인자 등의 영향을 받아 동맥의 중간 내벽에서 이동합니다. 성장 인자의 영향으로 콜라겐, 엘라스틴, 프로테오글리칸을 적극적으로 증식하고 합성합니다. - 세포 간 물질의 구성 요소. 죽종은 동맥의 내부 내벽에 위치하고 자라며 혈관의 내강을 감소시킵니다. 갇힌 LDL은 주로 콜레스테롤로 구성되어 있기 때문에 내부에는 부드러운 콜레스테롤 코어가 있습니다. 점차적으로 죽종은 내피 세포, SMC, T-림프구, 섬유 조직으로 구성된 조밀한 캡슐을 획득하여 섬유 죽종으로 변합니다.

세 번째 단계는 죽상 동맥 경화증의 합병증이 발생하는 복잡한 장애입니다. 섬유 죽종은 석회화 및 궤양을 겪으며 이는 혈전증을 활성화시킵니다. 이러한 과정의 합병증은 허혈과 장기 경색입니다. 섬유질 플라크의 완전성을 위반하면 혈관벽이 얇아지고 출혈 및 출혈이 발생합니다. 대동맥에서는 벽의 해부와 동맥류의 발달(돌출)이 종종 나타납니다. 동맥류는 매우 클 수 있습니다. 동맥류는 대동맥 파열 또는 큰 혈전 형성으로 끝납니다.

따라서 지질은 동물 신체 세포의 주요 구성 요소 중 하나입니다. 지질은 각 세포의 작업을 구성합니다. 호르몬 신호를 포함한 모든 화학적 신호가 인식되는 막을 형성합니다. 스테로이드 호르몬과 많은 생물학적 활성 물질은 지질 기원입니다. 지방 및 신경 조직은 주로 지질로 구성됩니다. 지질 대사가 방해되면 케톤증, 간 지방증, 죽상 동맥 경화증, 비만 등의 조절 장애 병리가 발생합니다.

참고문헌 목록

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