Abstract Pagtunaw at pagsipsip ng mga lipid. Transport ng mga lipid sa katawan

Ang mga lipid ay dinadala sa may tubig na bahagi ng dugo bilang bahagi ng mga espesyal na particle - lipoproteins. Ang ibabaw ng mga particle ay hydrophilic at nabuo ng mga protina, phospholipid at libreng kolesterol. Ang triacylglycerols at cholesterol esters ay bumubuo sa hydrophobic core.

Ang mga protina sa lipoprotein ay karaniwang tinatawag na apoprotein;

mga protina na gumaganap ng mga structural, enzymatic at cofactor function.

Ang mga lipoprotein ay naiiba sa ratio ng triacylglycerols, kolesterol at mga ester nito, phospholipid, at bilang kumplikadong mga protina ay binubuo sila ng apat na klase.

o high density lipoproteins (HDL, α-lipoproteins, α-LP).

Ang mga Chylomicron at VLDL ay pangunahing responsable para sa transportasyon ng mga fatty acid sa loob ng TAG. Ang mataas at mababang density ng lipoprotein ay responsable para sa transportasyon ng kolesterol at mga fatty acid sa komposisyon ng mga ester ng kolesterol.

TRANSPORTA NG TRIacylGLYCEROLS SA DUGO

Transport TAG mula sa bituka hanggang sa mga tisyu(exogenous TAG) ay isinasagawa sa anyo ng mga chylomicrons, mula sa atay hanggang sa mga tisyu(endogenous TAG) – sa anyo ng napakababang density ng lipoprotein.

SA Sa transportasyon ng TAG sa mga tisyu, ang mga sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan ay maaaring makilala:

1. Pagbuo ng mga immature na pangunahing CM sa bituka.

2. Ang paggalaw ng mga pangunahing CM sa pamamagitan ng mga lymphatic duct sa dugo .

3. Maturation ng CM sa plasma ng dugo - pagkuha ng apoC-II at apoE na mga protina mula sa HDL.

4. Pakikipag-ugnayanlipoprotein lipase endothelium at pagkawala ng karamihan sa TAG. Pang-edukasyon

pagbabawas ng mga natitirang kemikal na sangkap.

5. Ang paglipat ng mga natitirang sangkap ng kemikal sa hepatocytes at kumpletong pagbagsak ng kanilang istraktura.

6. Synthesis ng TAG sa atay mula sa pagkain glucose Paggamit ng mga TAG na dumating bilang bahagi ng mga natitirang kemikal na sangkap.

7. Pagbuo ng pangunahing VLDL sa atay

8. Maturation ng VLDL sa plasma ng dugo - pagkuha ng apoC-II at apoE na mga protina mula sa HDL.

9. Pakikipag-ugnayanlipoprotein lipase endothelium at pagkawala ng karamihan sa TAG. Pagbuo ng natitirang VLDL (kung hindi man ay kilala bilang intermediate-density lipoproteins, IDL).

10. Ang natitirang VLDL ay pumapasok sa hepatocytes at ganap na nawasak o nananatili

V dugong plasma. Pagkatapos ng exposure sa hepatic Ang mga TAG lipase sa sinusoid ng atay ay nagko-convert ng VLDL sa LDL.

Ang pagbuo ng lipoproteins (LP) sa katawan ay isang pangangailangan dahil sa hydrophobicity (insolubility) ng mga lipid. Ang huli ay nakapaloob sa isang shell ng protina na nabuo ng mga espesyal na protina ng transportasyon - apoproteins, na tinitiyak ang solubility ng lipoproteins. Bilang karagdagan sa mga chylomicrons (CM), ang napakababang-density na lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoproteins (IDL), low-density lipoproteins (LDL) at high-density lipoproteins (HDL) ay nabuo sa katawan ng mga hayop at tao. Ang mahusay na paghihiwalay sa mga klase ay nakakamit sa pamamagitan ng ultracentrifugation sa isang density gradient at depende sa ratio ng dami ng mga protina at lipid sa mga particle, dahil Ang lipoprotein ay mga supramolecular formations batay sa non-covalent bonds. Sa kasong ito, CM ay matatagpuan sa ibabaw ng serum ng dugo dahil sa ang katunayan na ang mga ito ay naglalaman ng hanggang sa 85% taba, at ito ay mas magaan kaysa sa tubig sa ilalim ng centrifuge tube ay HDL, na naglalaman ng pinakamalaking halaga ng mga protina.

Ang isa pang pag-uuri ng LP ay batay sa electrophoretic mobility. Sa panahon ng electrophoresis sa isang polyacrylamide gel, ang CM, bilang pinakamalaking mga particle, ay nananatili sa simula, ang VLDL ay bumubuo ng pre-β - LP fraction, LDPP at CPDL - ang β - LP fraction, HDL - ang α - LP fraction.

Ang lahat ng mga gamot ay binuo mula sa isang hydrophobic core (taba, cholesteryl esters) at isang hydrophilic shell, na kinakatawan ng mga protina, pati na rin ang mga phospholipid at kolesterol. Ang kanilang mga hydrophilic group ay nakaharap sa aqueous phase, at ang kanilang mga hydrophobic na bahagi ay nakaharap sa gitna, ang core. Ang bawat uri ng lipid ay nabuo sa iba't ibang mga tisyu at nagdadala ng ilang mga lipid. Kaya, ang mga CM ay nagdadala ng mga taba na nakuha mula sa pagkain mula sa mga bituka patungo sa mga tisyu. Ang mga CM ay binubuo ng 84-96% exogenous triacylglycerides. Bilang tugon sa isang fatty load, ang mga capillary endothelial cells ay naglalabas ng enzyme lipoprotein lipase (LPL) sa dugo, na nag-hydrolyze ng HM fat molecules sa glycerol at fatty acids. Ang mga fatty acid ay dinadala sa iba't ibang mga tisyu, at ang natutunaw na gliserol ay dinadala sa atay, kung saan maaari itong magamit para sa fat synthesis. Ang LPL ay pinaka-aktibo sa mga capillary ng adipose tissue, puso at baga, na nauugnay sa aktibong pag-deposito ng taba sa adipocytes at ang kakaibang metabolismo sa myocardium, na gumagamit ng maraming fatty acid para sa mga layunin ng enerhiya. Sa mga baga, ang mga fatty acid ay ginagamit upang synthesize ang surfactant at suportahan ang aktibidad ng macrophage. Hindi sinasadya na ang badger at bear fat ay ginagamit sa katutubong gamot para sa mga patolohiya ng baga, at ang mga hilagang tao na naninirahan sa malupit na mga kondisyon ng klima ay bihirang dumaranas ng brongkitis at pulmonya kapag kumakain ng mataba na pagkain.

Sa kabilang banda, ang mataas na aktibidad ng LPL sa mga capillary ng adipose tissue ay nagtataguyod ng labis na katabaan. Mayroon ding katibayan na sa panahon ng pag-aayuno ay bumababa ito, ngunit ang aktibidad ng kalamnan LPL ay tumataas.

Ang mga natitirang partikulo ng CM ay nakukuha ng endocytosis ng mga hepatocytes, kung saan sila ay hinahati ng lysosome enzymes sa mga amino acid, fatty acid, glycerol, at cholesterol. Ang isang bahagi ng kolesterol at iba pang mga lipid ay direktang pinalabas sa apdo, ang isa pa ay na-convert sa mga acid ng apdo, at ang pangatlo ay kasama sa VLDL. Ang huli ay naglalaman ng 50-60% ng endogenous triacylglycerides, samakatuwid, pagkatapos ng kanilang pagtatago sa dugo, sila ay nakalantad, tulad ng CM, sa pagkilos ng lipoprotein lipase. Bilang resulta, nawawala ang TAG ng VLDL, na pagkatapos ay ginagamit ng mga selula ng taba at kalamnan. Sa panahon ng catabolism ng VLDL, ang kamag-anak na porsyento ng kolesterol at mga ester (EC) nito ay tumataas (lalo na kapag kumakain ng mga pagkaing mayaman sa kolesterol), at ang VLDL ay na-convert sa LDLP, na sa maraming mammal, lalo na sa mga rodent, ay nakukuha ng atay at ganap na nasira sa mga hepatocytes. Sa mga tao, ang mga primata, ibon, at baboy, isang malaking bahagi ng LDPP sa dugo, na hindi nakuha ng mga hepatocytes, ay na-convert sa LDL. Ang fraction na ito ay ang pinakamayaman sa kolesterol at kolesterol, at dahil ang mataas na kolesterol ay isa sa mga unang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng atherosclerosis, ang LDL ay tinatawag na pinaka-atherogenic na bahagi ng LP. Ang LDL cholesterol ay ginagamit ng mga adrenal cell at gonad upang mag-synthesize ng mga steroid hormone. Ang LDL ay nagbibigay ng kolesterol sa mga hepatocytes, renal epithelium, lymphocytes, at mga selula ng vascular wall. Dahil sa ang katunayan na ang mga cell mismo ay may kakayahang mag-synthesize ng kolesterol mula sa acetyl coenzyme A (AcoA), mayroong mga physiological na mekanismo na nagpoprotekta sa tissue mula sa labis na kolesterol: pagsugpo sa paggawa ng kanilang sariling panloob na kolesterol at mga receptor para sa lipid apoproteins, dahil ang anumang endocytosis ay pinamagitan ng receptor. Ang HDL drainage system ay kinikilala bilang pangunahing stabilizer ng cellular cholesterol.

Ang mga precursor ng HDL ay nabuo sa atay at bituka. Naglalaman ang mga ito ng isang mataas na porsyento ng mga protina at phospholipid, napakaliit sa laki, malayang tumagos sa vascular wall, nagbubuklod ng labis na kolesterol at nag-aalis nito mula sa mga tisyu, at sila mismo ay nagiging mature na HDL. Ang bahagi ng EC ay direktang dumadaan sa plasma mula HDL hanggang VLDL at LDLP. Sa huli, ang lahat ng mga LP ay pinaghiwa-hiwalay ng mga lysosome ng mga hepatocytes. Kaya, halos lahat ng "dagdag" na kolesterol ay pumapasok sa atay at pinalabas mula dito bilang bahagi ng apdo sa mga bituka, na inaalis kasama ng mga dumi.

Ang mga lipid ay hindi matutunaw sa isang may tubig na kapaligiran, samakatuwid, para sa kanilang transportasyon sa katawan, ang mga complex ng lipid na may mga protina ay nabuo - lipoproteins (LP). Mayroong exo- at endogenous lipid transport. Kasama sa exogenous ang transportasyon ng mga lipid na natanggap mula sa pagkain, at ang endogenous ay kinabibilangan ng paggalaw ng mga lipid na na-synthesize sa katawan.
Mayroong ilang mga uri ng LP, ngunit lahat sila ay may katulad na istraktura - isang hydrophobic core at isang hydrophilic layer sa ibabaw. Ang hydrophilic layer ay nabuo sa pamamagitan ng mga protina na tinatawag na apoproteins at amphiphilic lipid molecules - phospholipids at cholesterol. Ang mga hydrophilic na grupo ng mga molekulang ito ay nakaharap sa aqueous phase, at ang mga hydrophobic group ay nakaharap sa core, kung saan matatagpuan ang transported lipids. Ang mga apoprotein ay gumaganap ng ilang mga pag-andar:
· bumuo ng istraktura ng lipoproteins (halimbawa, ang B-48 ay ang pangunahing protina ng XM, ang B-100 ay ang pangunahing protina ng VLDL, LDPP, LDL);
· nakikipag-ugnayan sa mga receptor sa ibabaw ng mga selula, na tinutukoy kung aling mga tisyu ang kukuha ng ganitong uri ng lipoprotein (apoprotein B-100, E);
· ay mga enzyme o activator ng mga enzyme na kumikilos sa lipoprotein (C-II - activator ng lipoprotein lipase, A-I - activator ng lecithin: cholesterol acyltransferase).
Sa panahon ng exogenous transport, ang mga TAG ay muling na-synthesize sa mga enterocytes kasama ng mga phospholipid, kolesterol at mga protina ay bumubuo ng CM, at sa form na ito ay inilihim muna sa lymph at pagkatapos ay sa dugo. Sa lymph at dugo, ang mga apoprotein E (apo E) at C-II (apo C-II) ay inililipat mula sa HDL patungo sa CM, kaya nagiging "mature" ang CM. Ang mga ChM ay medyo malaki ang sukat, kaya pagkatapos kumain ng mataba na pagkain ay binibigyan nila ang plasma ng dugo ng opalescent, parang gatas na hitsura. Kapag nasa circulatory system, ang mga CM ay mabilis na sumasailalim sa catabolism at nawawala sa loob ng ilang oras. Ang oras ng pagkasira ng CM ay nakasalalay sa hydrolysis ng TAG sa ilalim ng pagkilos ng lipoprotein lipase (LPL). Ang enzyme na ito ay synthesize at itinago ng adipose at muscle tissues, at mammary gland cells. Ang sikretong LPL ay nagbubuklod sa ibabaw ng mga endothelial cells ng mga capillary ng mga tisyu kung saan ito na-synthesize. Ang regulasyon ng pagtatago ay tiyak sa tisyu. Sa adipose tissue, ang LPL synthesis ay pinasigla ng insulin. Tinitiyak nito ang supply ng mga fatty acid para sa synthesis at imbakan sa anyo ng TAG. Sa diabetes mellitus, kapag may kakulangan sa insulin, bumababa ang mga antas ng LPL. Bilang resulta, isang malaking halaga ng LP ang naipon sa dugo. Sa mga kalamnan, kung saan ang LPL ay kasangkot sa pagbibigay ng mga fatty acid para sa oksihenasyon sa pagitan ng mga pagkain, pinipigilan ng insulin ang pagbuo ng enzyme na ito.
Sa ibabaw ng CM, mayroong 2 mga kadahilanan na kinakailangan para sa aktibidad ng LPL: apoC-II at phospholipids. Ina-activate ng ApoC-II ang enzyme na ito, at ang mga phospholipid ay kasangkot sa pagbubuklod ng enzyme sa ibabaw ng CM. Bilang resulta ng pagkilos ng LPL sa mga molekula ng TAG, nabuo ang mga fatty acid at gliserol. Ang karamihan ng mga fatty acid ay tumagos sa mga tisyu, kung saan maaari silang i-deposito sa anyo ng TAG (adipose tissue) o magamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya (mga kalamnan). Ang gliserol ay dinadala ng dugo sa atay, kung saan sa panahon ng pagsipsip ay maaari itong magamit para sa synthesis ng mga taba.
Bilang resulta ng pagkilos ng LPL, ang dami ng neutral na taba sa CM ay bumababa ng 90%, bumababa ang mga laki ng particle, at ang apoC-II ay inililipat pabalik sa HDL. Ang mga nagresultang particle ay tinatawag na residual CM (mga labi). Naglalaman ang mga ito ng PL, cholesterol, fat-soluble na bitamina, apoB-48 at apoE. Ang mga natitirang CM ay nakukuha ng mga hepatocytes, na mayroong mga receptor na nakikipag-ugnayan sa mga apoprotein na ito. Sa ilalim ng pagkilos ng lysosome enzymes, ang mga protina at lipid ay na-hydrolyzed at pagkatapos ay ginagamit. Ang mga bitamina na nalulusaw sa taba at exogenous cholesterol ay ginagamit sa atay o dinadala sa ibang mga organo.
Sa panahon ng endogenous transport, ang TAG at PL na na-resynthesize sa atay ay kasama sa VLDL, na kinabibilangan ng apoB100 at apoC. Ang VLDL ay ang pangunahing paraan ng transportasyon para sa endogenous TAG. Sa sandaling nasa dugo, ang VLDL ay tumatanggap ng apoC-II at apoE mula sa HDL at nalantad sa LPL. Sa prosesong ito, ang VLDL ay unang na-convert sa LDLP at pagkatapos ay sa LDL. Ang pangunahing lipid ng LDL ay nagiging kolesterol, na sa kanilang komposisyon ay inililipat sa mga selula ng lahat ng mga tisyu. Ang mga fatty acid na nabuo sa panahon ng hydrolysis ay pumapasok sa mga tisyu, at ang gliserol ay dinadala ng dugo sa atay, kung saan maaari itong muling magamit para sa synthesis ng TAG.
Ang lahat ng mga pagbabago sa nilalaman ng mga gamot sa plasma ng dugo, na nailalarawan sa kanilang pagtaas, pagbaba o kumpletong kawalan, ay pinagsama sa ilalim ng pangalang dislipoproteinemia. Ang dyslipoproteinemia ay maaaring alinman sa isang tiyak na pangunahing pagpapakita ng mga karamdaman sa metabolismo ng mga lipid at lipoprotein, o isang concomitant syndrome sa ilang mga sakit ng mga panloob na organo (pangalawang dyslipoproteinemia). Sa matagumpay na paggamot ng pinagbabatayan na sakit, nawawala ang mga ito.
Kasama sa hypoproteinemia ang mga sumusunod na kondisyon.
1. Ang abetalipoproteinemia ay nangyayari dahil sa isang bihirang namamana na sakit - isang depekto sa apoprotein B gene, kapag ang synthesis ng mga protina apoB-100 sa atay at apoB-48 sa bituka ay nagambala. Bilang resulta, ang mga CM ay hindi nabuo sa mga selula ng bituka mucosa, at ang VLDL ay hindi nabuo sa atay, at ang mga patak ng taba ay naipon sa mga selula ng mga organo na ito.
2. Familial hypobetalipoproteinemia: ang konsentrasyon ng mga gamot na naglalaman ng apoB ay 10-15% lamang ng normal na antas, ngunit ang katawan ay may kakayahang bumuo ng kolesterol.
3. Kakulangan ng a-LP sa pamilya (sakit sa Tangier): halos walang HDL na makikita sa plasma ng dugo, at ang malaking halaga ng mga cholesterol ester ay naipon sa mga tisyu na kulang sa apoC-II, na isang activator ng LPL, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng TAG na katangian ng kondisyong ito sa plasma ng dugo.
Kabilang sa mga hyperlipoproteinemias, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala.
Uri I - hyperchylomicronemia. Ang rate ng pag-alis ng CM mula sa daloy ng dugo ay nakasalalay sa aktibidad ng LPL, ang pagkakaroon ng HDL, na nagbibigay ng apoproteins C-II at E para sa CM, at ang aktibidad ng paglilipat ng apoC-II at apoE sa CM. Ang mga genetic na depekto ng alinman sa mga protina na kasangkot sa metabolismo ng mga CM ay humantong sa pag-unlad ng familial hyperchylomicronemia - ang akumulasyon ng mga CM sa dugo. Ang sakit ay nagpapakita mismo sa maagang pagkabata at nailalarawan sa pamamagitan ng hepatosplenomegaly, pancreatitis, at pananakit ng tiyan. Bilang pangalawang sintomas, ito ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus, nephrotic syndrome, hypothyroidism, pati na rin sa pag-abuso sa alkohol. Paggamot: diyeta na mababa sa lipid (hanggang 30 g/araw) at mataas sa carbohydrates.
Uri II - familial hypercholesterolemia (hyper-b-lipoproteinemia). Ang uri na ito ay nahahati sa 2 subtype: IIa, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng LDL sa dugo, at IIb, na may tumaas na antas ng parehong LDL at VLDL. Ang sakit ay nauugnay sa kapansanan sa pagtanggap at catabolism ng LDL (depekto sa mga cellular receptor para sa LDL o mga pagbabago sa istraktura ng LDL), na sinamahan ng pagtaas ng biosynthesis ng kolesterol, apo-B at LDL. Ito ang pinaka-seryosong patolohiya sa metabolismo ng droga: ang panganib na magkaroon ng coronary artery disease sa mga pasyente na may ganitong uri ng disorder ay tumataas ng 10-20 beses kumpara sa mga malulusog na indibidwal. Bilang pangalawang kababalaghan, ang type II hyperlipoproteinemia ay maaaring magkaroon ng hypothyroidism at nephrotic syndrome. Paggamot: Diet na mababa sa kolesterol at saturated fat.
Uri III - dys-b-lipoproteinemia (broadband betalipoproteinemia) ay sanhi ng abnormal na komposisyon ng VLDL. Ang mga ito ay pinayaman ng libreng kolesterol at may depektong apo-E, na pumipigil sa aktibidad ng hepatic TAG lipase. Ito ay humahantong sa mga kaguluhan sa catabolism ng kolesterol at VLDL. Ang sakit ay nagpapakita mismo sa edad na 30-50 taon. Ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na nilalaman ng VLDL residues, hypercholesterolemia at triacylglycerolemia, xanthomas, atherosclerotic lesyon ng peripheral at coronary vessels ay sinusunod. Paggamot: diet therapy na naglalayong pagbaba ng timbang.
Uri IV - hyperpre-b-lipoproteinemia (hypertriacylglycerolemia). Ang pangunahing variant ay dahil sa pagbaba ng aktibidad ng LPL; Ito ay nangyayari lamang sa mga matatanda at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng atherosclerosis, una sa coronary, pagkatapos ng peripheral arteries. Ang sakit ay madalas na sinamahan ng pagbaba ng glucose tolerance. Bilang pangalawang pagpapakita, ito ay nangyayari sa pancreatitis at alkoholismo. Paggamot: diet therapy na naglalayong pagbaba ng timbang.
Uri V - hyperpre-b-lipoproteinemia na may hyperchylomicronemia. Sa ganitong uri ng patolohiya, ang mga pagbabago sa mga fraction ng lipid ng dugo ay kumplikado: ang nilalaman ng kolesterol at VLDL ay nadagdagan, ang kalubhaan ng mga fraction ng LDL at HDL ay nabawasan. Ang mga pasyente ay madalas na sobra sa timbang; Bilang pangalawang phenomenon, ang type V hyperlipoproteinemia ay maaaring maobserbahan sa insulin-dependent diabetes mellitus, hypothyroidism, pancreatitis, alcoholism, at type I glycogenosis. Paggamot: diet therapy na naglalayong pagbaba ng timbang, isang diyeta na mababa sa carbohydrates at taba.

Dahil ang mga lipid ay karaniwang mga hydrophobic molecule, sila ay dinadala sa may tubig na bahagi ng dugo bilang bahagi ng mga espesyal na particle - lipoproteins.

Ang istraktura ng transport lipoproteins ay maaaring ihambing sa kulay ng nuwes Sinong mayroon kabibi At core. Ang "shell" ng lipoprotein ay hydrophilic, ang core ay hydrophobic.

nabuo ang ibabaw na hydrophilic layer phospholipids(ang kanilang polar na bahagi), kolesterol(kanyang OH group), mga ardilya. Ang hydrophilicity ng mga lipid sa ibabaw ng layer ay idinisenyo upang matiyak ang solubility ng lipoprotein particle sa plasma ng dugo,
ang "core" ay nabuo ng non-polar kolesterol ester(HS) at triacylglycerols(TAG), na mga dinadalang taba. Ang kanilang ratio ay nag-iiba sa iba't ibang uri ng lipoprotein. Nakaharap din sa gitna ang mga fatty acid residues ng phospholipids at ang cyclic na bahagi ng cholesterol.

Scheme ng istraktura ng anumang transport lipoprotein

Mayroong apat na pangunahing klase ng lipoproteins:

high density lipoproteins (HDL, α-lipoproteins, α-LP),
low-density lipoproteins (LDL, β-lipoproteins, β-LP),
napakababang density ng lipoproteins (VLDL, pre-β-lipoproteins, pre-β-LP),
chylomicrons (CM).

Ang mga katangian at pag-andar ng lipoprotein ng iba't ibang klase ay nakasalalay sa kanilang komposisyon, i.e. sa uri ng mga protina na naroroon at sa ratio ng triacylglycerols, kolesterol at mga ester nito, phospholipids.

Paghahambing ng laki at katangian ng lipoproteins

Mga pag-andar ng lipoproteins

Ang mga function ng blood lipoproteins ay

1. Ilipat sa mga selula ng mga tisyu at organo

saturated at monounsaturated fatty acids sa komposisyon ng triacylglycerols para sa kasunod na imbakan o paggamit bilang mga substrate ng enerhiya,
polyunsaturated fatty acids sa cholesterol esters para gamitin ng mga cell sa synthesis ng phospholipids o pagbuo ng eicosanoids,
kolesterol bilang isang materyal na lamad,
phospholipids bilang materyal ng lamad,

Ang mga Chylomicron at VLDL ay pangunahing responsable para sa transportasyon mga fatty acid bilang bahagi ng TAG. Mataas at mababang density lipoproteins - para sa transportasyon ng libre kolesterol At mga fatty acid bilang bahagi ng mga eter nito. Ang HDL ay may kakayahang mag-donate ng bahagi ng phospholipid membrane nito sa mga selula.

2. Pag-alis ng labis na kolesterol mula sa mga lamad ng cell.

3. Transport ng mga bitamina na natutunaw sa taba.

4. Paglipat ng mga steroid hormones (kasama ang mga partikular na transport protein).

Apoproteins ng lipoproteins

Ang mga protina sa lipoprotein ay karaniwang tinatawag mga apowhite, mayroong ilang mga uri ng mga ito - A, B, C, D, E. Sa bawat klase ng lipoprotein mayroong mga kaukulang apoprotein na gumaganap ng kanilang sariling pag-andar:

1. Structural function (" nakatigil» mga protina) – nagbubuklod ng mga lipid at bumubuo ng mga protina-lipid complex:

apoB-48- nagdaragdag ng triacylcerols,
apoB-100- nagbubuklod sa parehong triacylglycerols at cholesterol esters,
apoA-ako- tumatanggap ng phospholipids,
apoA-IV- nagbubuklod sa kolesterol.

2. Cofactor function (" pabago-bago» protina) – nakakaapekto sa aktibidad ng lipoprotein metabolic enzymes sa dugo.

FEDERAL STATE EDUCATIONAL INSTITUTION OF HIGHER PROFESSIONAL EDUCATION "MOSCOW STATE ACADEMY OF VETERINARY MEDICINE AND BIOTECHNOLOGY NA PINAngalanan AFTER K. I. SKRYABIN"

__________________________________________________________________

LIPID METABOLISM AT ANG MGA DISORDER NITO SA KATAWAN NG HAYOP

panayam

Inirerekomenda ng komisyong pang-edukasyon at pamamaraan ng Faculty of Veterinary Medicine ng Moscow State Academy of Veterinary Medicine at Biology na pinangalanan. para sa mga mag-aaral na nag-aaral sa specialty 111201 - Veterinary Medicine

Moscow 2009

UDC 636: 612.015

Associate Professor ng Department of Pathological Physiology na pinangalanan. V. M. Koropova, Kandidato ng Biological Sciences Ang metabolismo ng lipid at mga karamdaman nito sa mga hayop: Lecture. – M.: FGOU VPO MGAVMiB, 2009, 19 p.

Ang materyal ay ipinakita sa mga pangunahing mekanismo ng metabolismo ng lipid sa mga hayop at ilan sa kanilang mga karamdaman.

Inilaan para sa mga mag-aaral ng Faculty of Veterinary Medicine.

Mga Reviewer: , Doktor ng Biological Sciences, Propesor; , Doktor ng Biological Sciences, Propesor.

Inaprubahan ng komisyong pang-edukasyon at pamamaraan ng Faculty of Veterinary Medicine (mga minuto ng Abril 9, 2009).

Mga ginamit na pagdadaglat……………………………………………………4

1. Ang kahalagahan ng mga lipid sa katawan ……………………………………………. 5

2. Pagtunaw at pagsipsip ng mga lipid, ang kanilang mga karamdaman…………6

3. Transportasyon ng mga lipid sa katawan…………………………………………7

4. Hyperlipemia………………………………………………………… …..9

5. Neurohumoral na regulasyon ng lipostat………………………..9

6. Mga paglabag sa lipostat…………………………………………….11

7. Ketosis at steatosis ng atay……………………………………………………………….12

8. Ang papel ng lipid peroxidation sa pagkasira ng cell...15

9. Eicosanoids……………………………………………………16

10. Atherosclerosis………………………………………………………………17

Bibliograpiya………………………………………… …18

Mga ginamit na abbreviation.

ACoA - acetyl coenzyme A

BAS – biologically active substances

SMCs – makinis na mga selula ng kalamnan

VFA – pabagu-bago ng isip fatty acids

LP - lipoproteins

LPL - lipoprotein lipase

LDL - low density lipoproteins

VLDL – napakababang density ng lipoprotein

DILP – Intermediate Density Lipoproteins

LPO – lipid peroxidation

FFA - mga libreng fatty acid

TAG – triacylglycerides (taba)

FLIP - mga phospholipid

HM – chylomicrons

CN - kolesterol

Ikot ng TCA - siklo ng tricarboxylic acid

EC - mga ester ng kolesterol

Mga lipid– isang pangkat ng mga hydrophobic na sangkap na natutunaw sa mga organikong solvent (eter, benzene, acetone), na binuo kasama ng mga alkohol at fatty acid.

1, Ang kahalagahan ng mga lipid sa katawan

SA mga simpleng lipid isama ang mga fatty acid at acylglycerides (halimbawa, mga neutral na taba - triacylglycerides), mga steroid (kolesterol at mga ester nito na may mga fatty acid, bile acid, calciferols), waxes (lanolin, spermaceti).

Mga kumplikadong lipid bilang karagdagan sa mga alkohol at fatty acid, naglalaman ang mga ito ng mga nalalabi ng mga compound ng iba pang mga klase - phosphoric acid, nitrogenous base, carbohydrates. Kasama sa mga kumplikadong lipid ang mga phospholipid, sphingolipid, atbp.

Ang triacylglycerides (TAG) ay pangunahing matatagpuan sa subcutaneous fatty tissue, na gumaganap ng reserbang enerhiya, heat-insulating at shock-absorbing function. Ang fat pad sa paligid ng mga bato, puso, at eyeball ay gumaganap din ng isang mahalagang papel na sumisipsip ng shock. Sa panahon ng oksihenasyon ng TAG, hindi lamang ang pinakamalaking halaga ng enerhiya ang inilabas, kundi pati na rin ang tubig, na mahalaga para sa pagkuha ng endogenous moisture ng mga hayop sa mga tuyong lugar at disyerto (mga kamelyo, gerbil, atbp.). Para sa mga pangangailangan ng enerhiya, ang mga kalamnan ng kalansay ay bahagyang, at ang myocardium ay pangunahing gumagamit ng mga fatty acid, ang utak ay gumagamit ng glucose, ngunit nagagamit din ang mga katawan ng ketone.

Ang Phospholipids at kolesterol ay gumaganap ng isang function na bumubuo ng lamad. Cholesterol derivatives - steroid hormones ng adrenal cortex at gonads - gumaganap ng mga function ng regulasyon. Ang nerbiyos na tisyu ay naglalaman ng mga lipid hanggang sa 50% ng tuyong bagay, pangunahin ang mga phospholipid (FLIP) at sphingolipid.

Ang kakulangan sa nutrisyon ng lipid ay mapanganib pangunahin dahil sa kakulangan ng polyunsaturated fatty acids. Ang mga linoleic at linolenic acid ay hindi na-synthesize sa katawan ng tao, kung kaya't sila ay tinatawag na mahalaga, o mahalaga. Kasama ang iba pang mga polyenoic acid, sila ay itinalaga bilang bitamina F (mula sa Ingles na taba - taba), bagaman ang pangangailangan para sa kanila ay ilang gramo bawat araw, at hindi sila nahuhulog sa ilalim ng pamantayan ng mga tunay na bitamina. Sa mga eksperimento sa mga daga na may kakulangan sa bitamina F, naitala ang pagpapahinto ng paglaki, dermatitis, at pagkakalbo na may mga sintomas ng hyperkeratosis. Ang mga nalulusaw sa taba na bitamina A, D, E, K ay kasama ng mga lipid sa katawan na may kakulangan sa huli, ang mga kaguluhan sa paglaki, pag-unlad, pag-andar ng reproduktibo, pagbaba ng resistensya, atbp hindi nakakaranas ng kakulangan ng polyunsaturated fatty acids, na nauugnay sa mga katangian ng pagpapakain at panunaw. Ang mga pagkaing halaman ay naglalaman ng maraming mga unsaturated acid.

2. Ang panunaw at pagsipsip ng mga lipid, ang kanilang mga karamdaman

Ang pagtunaw ng mga lipid ay nangyayari sa maliit na bituka. Dahil ang mga lipid ay hindi matutunaw sa tubig, ang pagkilos ng lipolytic enzymes ay nauuna sa pamamagitan ng emulsification ng mga lipid na may mga apdo na asin (taurocholic, glycocholic). Bilang isang resulta, ang mga malalaking patak ng lipid ay nakakalat sa maraming maliliit, na nagdaragdag ng lugar ng impluwensya para sa pancreatic enzymes - lipase, phospholipase A, cholesterol esterase). Dahil ang gatas ay ang tanging natural na produkto na naglalaman ng mga emulsified na taba, ang pagkasira ng mga bahagi nito sa mga batang mammal ay nagsisimula sa tiyan sa ilalim ng pagkilos ng gastric lipase, na aktibo sa isang neutral na halaga ng pH (sa mga matatanda ito ay hindi aktibo, dahil ang pH ng kanilang gastric juice ay 1.5 - 2.5). Kasunod nito, ang pagkasira ng mga taba ng gatas ay nagpapatuloy sa mga bituka sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic lipase. Ang mga produkto ng lipid hydrolysis ay mga fatty acid, 2-monoacylglycerides, kolesterol, atbp. Bumubuo sila ng halo-halong micelles na may mga acid ng apdo, phospholipid at kolesterol ng apdo, na kumakalat sa pamamagitan ng mga lamad patungo sa mga enterocytes. Ang mga bitamina na natutunaw sa taba ay hinihigop din kasama ng mga ito.

Sa mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka, ang resynthesis ng mga taba na katangian ng organismo na ito, pati na rin ang mga cholesterol esters at FLIP, ay nangyayari. Mula sa mga sangkap at protina na ito, nabuo ang mga lipoprotein complex - chylomicrons (CM). Ang mga ito ay malaki sa laki, samakatuwid, sa pamamagitan ng exocytosis, sila ay unang inilabas sa chyle na nabuo sa lymphatic system ng bituka villi, at sa pamamagitan ng thoracic lymphatic duct ay pumasok sa systemic circulation. Ang ilan sa kanila ay idineposito ng mga baga.

Ang mga short fatty acid (hanggang sa 10 carbon atoms, halimbawa, acetic, propionic, butyric) ay nasisipsip nang walang micelles, direkta sa portal vein, nagbubuklod sa transport albumin at dinadala sa atay.

Ang mga sanhi ng kapansanan sa panunaw at pagsipsip ng mga lipid ay maaaring iba't ibang mga kadahilanan.

2. May kapansanan sa pagtatago ng pancreatic juice na may lipolytic enzymes.

3. Pagtatae at pagbilis ng motility ng bituka

4. Pinsala sa epithelium ng bituka ng iba't ibang lason (moniodoacetate, heavy metal salts), mga nakakahawang ahente, antibiotics (neomycin).

5. Paglabag sa regulasyon ng nerbiyos at endocrine - nabawasan ang aktibidad ng vagal, labis na adrenaline, kakulangan ng adrenal hormone, thyroxine, humina ang pagsipsip ng taba. Ito ay sanhi din ng kakulangan ng cholecystokinin at gastrin - mga hormone ng gastrointestinal tract na kumokontrol sa pag-urong ng gallbladder, mga proseso ng emulsification at pagkasira ng mga taba.

6. Labis sa divalent alkaline earth cations (calcium, magnesium) sa pagkain at tubig, na humahantong sa pagbuo ng mga hindi matutunaw na asing-gamot ng mga fatty acid.

Sa lahat ng mga kaso ng kapansanan sa panunaw at pagsipsip ng mga lipid, lumilitaw ang mga ito sa malalaking dami sa mga dumi. Ito ay tinatawag na steatorrhea. Kung ang steatorrhea ay sanhi ng acholia, kung gayon ang dumi, bilang karagdagan sa pagiging clayey sa hitsura, ay nagiging maputi-puti, kupas dahil sa kakulangan ng mga pigment ng apdo. Kasabay nito, dahil sa pagkawala ng mga fat-soluble na bitamina at polyene fatty acid, maaaring mangyari ang pagkawala ng buhok, pagkawala ng balahibo, dermatitis, pagdurugo, at osteoporosis. Sa mga advanced na kaso, ang pagkahapo ng katawan ay bubuo.

3. Transport ng mga lipid sa katawan

Ang pagbuo ng lipoproteins (LP) sa katawan ay isang pangangailangan dahil sa hydrophobicity (insolubility) ng mga lipid. Ang huli ay nakapaloob sa isang shell ng protina na nabuo ng mga espesyal na protina ng transportasyon - apoproteins, na tinitiyak ang solubility ng lipoproteins. Bilang karagdagan sa mga chylomicrons (CM), ang napakababang-density na lipoprotein (VLDL), intermediate-density lipoproteins (IDL), low-density lipoproteins (LDL) at high-density lipoproteins (HDL) ay nabuo sa katawan ng mga hayop at tao. Ang mahusay na paghihiwalay sa mga klase ay nakakamit sa pamamagitan ng ultracentrifugation sa isang density gradient at depende sa ratio ng dami ng mga protina at lipid sa mga particle, dahil ang lipoprotein ay mga supramolecular formations batay sa non-covalent bond. Sa kasong ito, CM ay matatagpuan sa ibabaw ng serum ng dugo dahil sa ang katunayan na ang mga ito ay naglalaman ng hanggang sa 85% taba, at ito ay mas magaan kaysa sa tubig sa ilalim ng centrifuge tube ay HDL, na naglalaman ng pinakamalaking halaga ng mga protina.

4. Hyperlipemia

Ang hyperlipemia ay isang pagtaas ng taba na nilalaman sa dugo. Ang hyperlipemia ay maaaring nutritional, transport at retention.

Nutritional Ang hyperlipemia ay nangyayari pagkatapos kumain ng matatabang pagkain. Kasabay ng pagtaas ng taba na nilalaman sa dugo, maaaring may pagtaas sa nilalaman ng iba pang mga sangkap mula sa pangkat ng lipid (phospholipids, kolesterol). Ang kabuuang pagtaas sa mga sangkap na ito ay tinatawag na lipidemia. Ang hyperlipemia sa nutrisyon ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pansamantalang pagtaas ng mga chylomicron sa dugo.

Transportasyon Ang hyperlipemia ay nauugnay sa pagtaas ng pagkasira ng mga taba at paglabas ng mga libreng fatty acid (FFA) mula sa depot sa panahon ng pag-aayuno, stress, at diabetes. Ang lipolysis ng adipose tissue at bone marrow ay itinataguyod ng adrenaline, glucagon, thyroxine, somatotropin at adrenocorticotropic hormone. Ang pagpapakilos ng taba mula sa mga baga, na humahantong sa hyperlipemia, ay nangyayari sa matagal na hyperventilation ng mga baga (ito ay bahagyang nagpapaliwanag ng labis na katabaan ng maraming mang-aawit sa opera).

Pagpapanatili hyperlipemia (mula sa Latin na retentio - to delay) ay bubuo dahil sa pagkaantala sa paglipat ng mga neutral na taba mula sa dugo patungo sa mga tisyu. Maaaring ito ay dahil sa hindi sapat na konsentrasyon ng mga albumin na nagdadala ng FFA - sa patolohiya ng atay (hindi sapat na synthesis ng albumin), sa nephrotic syndrome (pagkawala ng protina sa ihi).

Ang pagpapanatili ng hyperlipemia ay maaaring nauugnay sa hindi sapat na aktibidad ng lipoprotein lipase: dahil sa isang pagbawas sa heparin, na nagpapagana nito sa atherosclerosis, nephrosis; dahil sa kakulangan ng lipocaine, na nagpapa-aktibo sa daloy ng LPL sa dugo, sa diabetes mellitus.

5. Neurohumoral na regulasyon ng lipostat

Ang lipostat ay karaniwang tinatawag na isang sistema na kumokontrol sa katatagan ng timbang ng katawan ng isang may sapat na gulang na organismo. Ang sentral na yunit ng regulasyon ng lipostat ay ang hypothalamus, kung saan matatagpuan ang nuclei ng autonomic nervous system. Noong 1961, itinatag ng isang Indian pathophysiologist na ang hunger center ay matatagpuan sa ventrolateral nuclei ng hypothalamus, at ang satiety center (satiety) ay nasa ventromedial nuclei. Ang satiety center ay konektado sa hunger center sa pamamagitan ng synapses na nagpapadala ng mga inhibitory impulses. Mga proseso sa katawan lipogenesis(pagbuo ng taba) at lipolysis, o pagpapakilos ng taba (i.e., ang pagkasira nito sa glycerol at fatty acids) ay aktibo at pare-pareho, at ang mga ito ay pinaka-ipinahayag sa adipose tissue.

Ang adipose tissue ay hindi inert, na tila sa unang tingin, ngunit isang metabolically very active formation, na may patuloy na nagaganap na mga proseso ng synthesis at pagkasira ng mga taba, protina, at carbohydrates. Ang mga adipocytes - mga selula ng adipose tissue - ay nabuo mula sa mga fibroblast. Ang mga adipocytes ay mayroong maraming neurotransmitter at hormonal receptor sa kanilang ibabaw (tandaan natin na ang adipose tissue ay nakasalalay sa insulin).

Sa isang "fed" na estado, ang mga adipocytes ay naglalabas ng peptide hormone na leptin, na nagbubuklod sa mga receptor ng leptin sa ventromedial nuclei (sentro ng kabusugan). Mula sa sentro ng pagkabusog, ang mga senyales ng pagbabawal ay ipinapadala sa sentro ng gutom, at bumababa ang gutom. Gayundin, sa ilalim ng impluwensya ng leptin, ang produksyon ng neuropeptide Y ay bumababa sa sentro ng gutom na Neuropeptide Y ay nagpapasigla sa pag-uugali ng pagpapakain, ang paghahanap at pagkonsumo ng pagkain ng mga hayop, at ang paggawa ng insulin. Kaya, sa una ang fat cell mismo ay karaniwang tumutugon sa saturation at nagpapadala ng mga signal ng leptin tungkol dito.

Lipogenesis activated pagkatapos kumain. Ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay tumataas, na nagpapasigla sa pagtatago ng insulin. Sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ang mga glucose transporter protein (GLUT-4) ay isinaaktibo, at ito ay pumapasok sa adipocytes, kung saan ito ay na-convert sa glycerophosphate. Ina-activate din ng insulin ang synthesis ng lipoprotein lipase ng adipocytes at ang pagkakalantad nito sa mga dingding ng ibabaw ng capillary. Ang LPL ay nag-hydrolyze ng chylomicron fats at VLDL sa glycerol at fatty acids. Ang gliserol ay dinadala sa atay, dahil walang mga enzyme para dito sa adipocytes, at ang mga fatty acid ay tumagos sa kanila, nagbubuklod sa nabuo na glycerophosphate at na-convert sa kanilang sariling triacylglycerides. Kaya, kung mayroong isang malaking halaga ng glucose sa pagkain, ang labis na pagtitiwalag ng taba sa adipose tissue ay posible, dahil ang activated glycerol ay nabuo doon lamang mula sa glucose.

Pinapataas din ng atay ang synthesis ng mga taba at ang pagtatago ng mga ito sa dugo bilang VLDL. Ang VLDL ay naghahatid ng mga taba sa mga capillary ng adipose at tissue ng kalamnan, kung saan sila ay sumasailalim sa hydrolysis ng LPL.

Sa mga agwat sa pagitan ng mga pagkain, sa panahon ng pag-aayuno, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo ay bumababa, ngunit ang nilalaman ng glucagon ay tumataas. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pagtatago ng adrenaline ay tumataas. Ang pagtaas sa aktibidad ng sympathoadrenal at mga antas ng glucagon ay nakakatulong sa pagtaas sa lipolysis. Ang mga fatty acid na inilabas sa dugo ay nagbubuklod sa albumin at nagiging mahalagang pinagkukunan ng enerhiya para sa mga kalamnan, puso, atay at bato. Gayunpaman, ang ganap na konsentrasyon ng mga FFA ay hindi mataas kahit na sa pagitan ng oras na ito, dahil ang kalahating buhay ng mga fatty acid ay napakaikli (mas mababa sa 5 minuto), mabilis silang na-metabolize, na nagdadala ng malaking daloy ng enerhiya. Ang lipolysis ay humihinto pagkatapos ng pagkain at pagtatago ng insulin.

Ang mga glucocorticoid hormone ay nagdaragdag sa pagpapakilos ng taba mula sa adipose tissue. Ngunit ang epektong ito ay maaaring ma-overshadow ng iba pang mga epekto ng mga hormone na ito: ang kakayahang magdulot ng hyperglycemia sa pamamagitan ng gluconeogenesis at pasiglahin ang pagtatago ng insulin. At ang insulin, tulad ng nabanggit na, ay nagpapasigla sa lipogenesis.

Ang pakikilahok ng sistema ng nerbiyos sa regulasyon ng metabolismo ng taba ay nakumpirma ng data na ang matagal na emosyonal na stress ay humahantong sa pagpapakilos ng taba mula sa mga depot ng taba at pagbaba ng timbang. Ang parehong epekto ay sinusunod kapag ang mga sympathetic nerve ay inis. Pinipigilan ng desympathization ang paglabas ng taba mula sa depot. Ang pangangati ng parasympathetic nerves ay sinamahan ng fat deposition.

6. Paglabag sa lipostat

Ang paglabag sa kumplikadong sistema ng regulasyon ng neurohumoral ay sumasailalim sa labis na pagtitiwalag ng taba sa adipose tissue - labis na katabaan.

_Pangunahing labis na katabaan bubuo kapag ang caloric na nilalaman ng diyeta ay lumampas sa mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Kamakailan lamang, pinaniniwalaan na ang ganap o kamag-anak na kakulangan sa leptin ay may mahalagang papel sa pagbuo ng pangunahing labis na katabaan.

Ang mga tao at hayop ay may "obesity gene" - ang obese gene (ob), na nag-encode ng leptin. Bilang resulta ng mutation ng gene, bumababa ang dami ng leptin sa dugo (absolute leptin deficiency). Ang mababang antas ng leptin sa dugo ay nagsisilbing senyales ng hindi sapat na reserbang taba sa katawan. Ang sentro ng gutom ay patuloy na naglalabas ng neuropeptide Y, na humahantong sa pagtaas ng gana at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa timbang ng katawan.

Sa ibang mga kaso, maaaring mayroong genetic defect sa mga leptin receptor sa hypothalamus. Sa kasong ito, ang dami ng leptin ay tumataas nang maraming beses, ngunit ang kamag-anak na kakulangan ng pagkilos nito sa hypothalamus ay nagpapanatili sa sentro ng gutom sa patuloy na aktibidad.

Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay-diin na ang labis na katabaan ay isang bagay ng balanse. Ang pagkakaroon ng labis na timbang ay imposible nang walang labis na paggamit ng enerhiya sa paggasta nito, samakatuwid ang pisikal na kawalan ng aktibidad ay isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng labis na katabaan.

Pangalawang labis na katabaan nagpapakita ng sarili bilang isang sindrom na may pag-unlad ng mga pangunahing neuroendocrine disorder, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng lipogenesis at lipolysis. Kaya, ang hypothyroidism, hypercorticosolism, hyperinsulinism, at ilang mga tumor sa utak ay humantong sa pag-unlad ng labis na katabaan.

Ang mga napakataba na baka ay mas malamang na magkaroon ng ketosis kaysa sa mga hayop na may katamtamang katabaan. Sa napakataba na mga hayop, ang reproductive cycle ay nagambala, at ang mga baka ay madalas na nananatiling baog. Ang mga guya, tupa, biik, at tuta mula sa napakataba na mga ina ay kadalasang ipinanganak na mahina at madaling kapitan ng sakit. Sa labis na katabaan, ang paggana ng musculoskeletal system ay nagambala, ang pagkarga sa puso ay tumataas, lumilitaw ang pagkapagod, at ang panganib ng pagbuo ng atherosclerosis at trombosis ay tumataas.

Sa kaibahan sa labis na katabaan, posible iyon kapaguran, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagkawala ng mga reserbang taba ng katawan. Ang pagkahapo ay sinusunod sa matagal na pag-aayuno, matinding hyperpyretic fevers, type 1 diabetes, at emosyonal na stress.

Ang lipolytic effect ay malakas na ipinahayag sa hyperthyroidism, na may mas mataas na pagpapalabas ng adrenaline at norepinephrine ng medulla ng adrenal glands, at mga malalang sakit. Ang cancer cachexia, na nangyayari dahil sa pagkalasing, ay kilala. Bilang karagdagan, ang mga malignant na selula ay "mga bitag" ng glucose at iba pang katumbas ng enerhiya. Sa type 1 diabetes mellitus (hypoinsulinemia), ang mga anabolic effect ng insulin sa mga lipid at protina ay nawawala. Samakatuwid, ang pagkahapo ay isang mahalagang bahagi ng klinikal na larawan ng diabetes na umaasa sa insulin. Ang Cachexia ay nagpapakita mismo sa malubhang pangmatagalang mga sugat ng gastrointestinal tract na nauugnay sa kapansanan sa pagsipsip ng mga sangkap.

7. Ketosis at steatosis ng atay

Ang sentral na punto ng koneksyon ng lahat ng metabolismo ay acetyl coenzyme A. Ito ay nabuo sa panahon ng pagkasira ng glucose, gliserol, ilang amino acid, at β-oxidation ng mga fatty acid. Ang bulk ng ACoA ay na-oxidize sa tricarboxylic acid cycle sa tubig at carbon dioxide, na nagbibigay ng produksyon ng enerhiya. Ang isang sapat na halaga ng oxaloacetate ay kinakailangan para sa paglahok ng ACoA sa TCA cycle. Ang isa pang bahagi ng ACoA ay nagsisilbing batayan para sa synthesis ng mga fatty acid, ang pangatlo - kolesterol, ang ikaapat ay ginagamit para sa pagbuo ng mga katawan ng ketone. Ang mga katawan ng ketone ay mga molekulang nalulusaw sa tubig - acetone, acetotoacetic at β-hydroxybutyric acid. Sa monostriate na mga hayop at tao, ang synthesis ng mga katawan ng ketone ay nangyayari lamang sa mitochondria ng atay. Sa monostriate na mga hayop, maaari silang mabuo sa mauhog lamad ng proventriculus.

Ang mga katawan ng ketone ay maaaring gamitin para sa mga pangangailangan ng enerhiya ng utak, kalamnan, bato at baga, lalo na sa mga kondisyon ng pag-aayuno. Sa panahon ng pagbubuntis, ginagamit ang mga ito ng inunan at fetus. Ang mga katawan ng ketone ay mga normal na metabolite na mabilis na ginagamit, kaya ang kanilang konsentrasyon sa dugo ay mababa (sa mga tao 3 - 10 mg/dl, sa malaki at maliliit na hayop hanggang 6 ml/dl).

Sa matagal na pag-aayuno, ang mga katawan ng ketone ay nagiging pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa mga kalamnan ng kalansay, puso at bato, at ang glucose ay natupok ng utak at mga pulang selula ng dugo. Pagkatapos ang utak ay umaangkop sa paggamit ng acetoacetic acid. Kung ang mga katawan ng ketone ay naipon nang labis sa dugo (ketonemia), pagkatapos ay lumilitaw ang mga ito sa ihi (ketonuria), at sa mga lactating na hayop sa gatas (ketonolactia) - ang gatas ay nagiging mapait at hindi angkop para sa paggamit. Ang estado na ito ay tinatawag na ketosis. Bilang isang patakaran, ang acetone ay inalis sa pawis, ihi, at gatas, na hindi ginagamit ng mga tisyu. Ito ay acetone na lumilikha ng kakaibang amoy ng prutas ng isang hayop o tao.

Ang hyperketonemia ay mapanganib para sa katawan, dahil ito ay humahantong sa acidosis, unang nabayaran, na may pagbaba sa alkalina na reserba, at pagkatapos ay hindi nabayaran, na may pagbabago sa pH. Ang akumulasyon ng mga proton sa dugo ay nakakagambala sa pagbubuklod ng oxygen ng hemoglobin at sa paggana ng iba pang mga protina, kabilang ang mga enzyme. Ang iba pang mga metabolic disorder at mga palatandaan ng cardiovascular failure ay nangyayari. Ang gana sa pagkain ng mga hayop ay bumababa o nagiging pangit, bumababa ang timbang, bumababa ang produktibo, at madalas na nangyayari ang mga aborsyon. Sa acidosis, ang mga buto ay nawawalan ng calcium, ang mga unang palatandaan nito ay ang resorption ng caudal vertebrae at huling ribs, at hina ng mga sungay. Ang hyperketonemia ay maaaring humantong sa ketoacidotic coma.

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng ketosis ay itinuturing na ang pinabilis na pagkasira ng mga taba na may pagbuo ng ACoA laban sa background ng isang kakulangan ng carbohydrates o oxaloacetate para sa TCA cycle.

Conventionally, ang pangunahin at pangalawang ketosis ay nakikilala. Pangunahing ketosis nangyayari sa mga ruminant bilang resulta ng hindi balanse o mahinang kalidad ng pagpapakain. Kadalasan, ang pangunahing ketosis ay nakakaapekto sa mataas na produktibong baka sa panahon ng pinakamataas na paggagatas o bago ang pagpanganak, napakataba ng mga baka, tupa at kambing na may maraming pagbubuntis. Ang mababang-produktibong baka, baboy, at kabayo ay lumalaban sa pagbuo ng ketosis.

Maaaring mangyari ang gutom sa carbohydrate kapag bumababa ang ratio ng asukal-protina sa diyeta mula sa pinakamainam na 1-1.5:1 hanggang 0.2-0.6:1. Kapag ang pagpapakain ng puro feed na mayaman sa protina, cake at iba pang mga high-fat na bahagi, ang panunaw ng selulusa sa pamamagitan ng rumen microflora ay inhibited, ang proporsyon ng volatile fatty acids (VFA) ay nagbabago: ang butyric acid (ketogenic) ay naipon sa pinsala ng propionic acid ( antiketogenic). Ang glucose ay na-synthesize mula dito sa pamamagitan ng gluconeogenesis. Huwag pakainin ang silage na may mataas na nilalaman ng butyric acid, bulok o inaamag na feed. Pinipigilan nila ang pagbuburo ng lactic acid, isang mapagkukunan ng mga VFA at, sa huli, glucose. Ito ay kung paano nangyayari ang kakulangan sa karbohidrat. Sa mataas na produktibong lactating cows, ito ay pinalala ng pagtatago ng carbohydrates sa gatas: tinatayang ang isang baka ay naglalabas ng hanggang 2 kg ng asukal sa gatas sa panahon ng paggagatas!

Sa mga kondisyon ng matinding metabolismo, ang hayop ay nangangailangan ng malalaking supply ng enerhiya. Samakatuwid, ang pagpapakilos ng taba mula sa depot, β-oxidation ng mga fatty acid at ang pagbuo ng ACoA ay pinahusay. "Ang mga taba ay sinusunog sa apoy ng carbohydrates." Paano maintindihan ang sikat na pariralang ito? Upang ang ACoA ay ma-oxidize sa TCA cycle, kailangan itong magbigkis sa oxaloacetate (oxalic acid), na mismo ay synthesize mula sa pyruvic acid, isang breakdown na produkto ng glucose. Sa kakulangan ng glucose, mayroong kakulangan ng oxaloacetate at ang kawalan ng kakayahang isama ang lahat ng ACoA sa TCA cycle. Ang labis na ACoA ay ginagamit upang i-synthesize ang mga katawan ng ketone, isang bypass na supplier ng enerhiya.

Ang kaalaman sa pathogenesis ng ketosis sa mga ruminant ay nagpapahintulot sa paggamit ng propionic acid at glucose bilang mga therapeutic at corrective na gamot.

Pangalawang ketosis nangyayari sa mga hayop at tao bilang resulta ng isang pangunahing sakit ng anumang organ. Ang pangalawang ketosis ay maaaring mangyari sa pangkalahatang gutom, diabetes mellitus, nakakapanghina na lagnat, mabigat na pagkarga ng kalamnan, at mga pathology sa atay.

Ang ketoacidosis ay umabot sa mga mapanganib na antas sa diabetes mellitus ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa sakit na ito ay maaaring umabot sa 400-500 mg/dl; Ang ketoacidotic coma ay isa sa mga sanhi ng kamatayan sa diabetes mellitus.

Ang karaniwan sa pathogenesis ng ketosis ng anumang etiology ay ang pag-ubos ng mga reserbang karbohidrat at pagtaas ng lipolysis Ang isang malaking daloy ng lipid na materyal sa anyo ng FFA na nauugnay sa albumin ay nagmamadali sa atay. Ang atay ay sumasailalim sa huling metabolismo ng mga labi ng kolesterol, LDL, HDL at nagtatago ng mga precursor ng VLDL at HDL. Kung ang supply ng mga lipid sa atay ay nangingibabaw sa rate ng pagpupulong at pagtatago ng VLDL, kung gayon ang matagal na pagpapanatili ng taba ay humahantong sa steatosis at fatty liver (fatty hepatosis). Ang taba na nilalaman sa atay pagkatapos ay lumampas sa 8-10% ng dry matter mass. Ang parehong mga phenomena ay maaaring maobserbahan sa iba pang mga organo. Ang pagtaas ng taba na nilalaman sa mga tisyu (maliban sa adipose tissue) sa mahabang panahon ay tinatawag matabang paglusot. Ang pagkagambala sa koneksyon sa pagitan ng taba at protina ay humahantong sa akumulasyon ng mas maliit o mas malalaking patak ng taba sa cytoplasm ng mga hepatocytes - mataba pagkabulok. Ang hitsura ng malalaking patak ng taba ay inilipat ang nucleus sa paligid at inilipat ang mga cytoplasmic organelles. Ito ay maaaring humantong sa necrobiosis at pagkatapos ay nekrosis ng mga hepatocytes. Ang pag-activate ng mga macrophage na nagsasagawa ng phagocytosis ng mga necrotic na selula ay maaaring humantong sa fibrosis, at sa mga malubhang kaso, nekrosis ng atay.

Mayroong dalawang pangunahing punto sa pag-unlad ng mataba na hepatitis: isang pagtaas sa supply ng mga lipid at isang pagbawas sa kanilang oksihenasyon, lalo na ang mga fatty acid. Ang isang pagtaas sa daloy ng mga lipid sa atay, tulad ng nabanggit na, ay nangyayari sa isang kakulangan ng carbohydrates, matinding pisikal na aktibidad, diabetes mellitus, iyon ay, na may pagtaas ng lipolysis sa adipose at kalamnan tissue.. Ang pagbawas sa paggamit ng mga fatty acid ay nangyayari bilang isang resulta ng pagsugpo sa kanilang oksihenasyon. Ang mekanismong ito ng steatosis ay ang nangunguna sa iba't ibang mga pagkalasing, na nagbabawas sa aktibidad ng mga oxidative enzymes. Ito ay maaaring pagkalasing sa bacterial poisons, chloroform, arsenic, phosphorus, carbon tetrachloride, nitrates, atbp. Ang mga kadahilanan na nag-aambag ay hypovitaminosis, hypoxia, acidosis, mga proseso ng autoimmune.

Ang Carnitine, isang transmembrane mitochondrial shuttle, ay kinakailangan para sa paglipat ng mga fatty acid at ang kanilang oksihenasyon sa mitochondria ng mga hepatocytes. Ang pagpupulong ng VLDL, na nagdadala ng mga endogenous na taba, ay nangangailangan ng mga phospholipid na naglalaman ng choline. Ang parehong carnitine at choline ay nangangailangan ng mga methyl group. Dahil dito, ang lahat ng mga sangkap na mga donor ng methyl group ay magtataguyod ng oksihenasyon ng mga fatty acid at ang pagtatago ng VLDL, na nagpapalaya sa atay ng labis na taba. Ang mga naturang sangkap ay sama-samang tinatawag na "lipotropic factor". Ang mga ito, bilang karagdagan sa carnitine at choline, ay kinabibilangan ng methionine, betaine, bitamina B6 at B12.

Ang Phospholipids (halimbawa, lecithin) ay nagtataguyod ng mas aktibong paggamit ng mga fatty acid. Ang kanilang mga lipotropic effect ay pinamagitan din sa pamamagitan ng kanilang dispersing function.

Ipinakita din ng mga siyentipiko na ang mga selula ng excretory ducts ng pancreas ay naglalaman ng isang sangkap na may lipotropic effect sa atay. Ito ay tinatawag na lipocaine. Sa ngayon ay hindi pa ito nabukod sa dalisay nitong anyo, ngunit ang pagkakaroon nito ay kinikilala pa rin ng maraming may-akda.

Karamihan sa mga kadahilanan ng lipotropic ay may epekto hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa mga bato, puso, at lahat ng mga organo at tisyu kung saan nangyayari ang fatty acid oxidation at ang fatty infiltration ay posible dahil sa pagbaba sa prosesong ito.

8. Ang papel ng lipid peroxidation sa pagkasira ng cell

Ang lahat ng mga organikong sangkap ay sumasailalim sa oksihenasyon. Sa panahon ng mga reaksiyong oxidative, ang mga organikong molekula ay nawasak, at ang bahagi ng inilabas na enerhiya ay nakaimbak sa anyo ng ATP.

Ang pangwakas na produkto ng mga reaksyon ng oxidative ay tubig, ngunit ang tinatawag na reactive oxygen species ay nabuo din - hydroxyl radical, superoxide anion, hydrogen peroxide. Ang mga ito ay may kakayahang mag-alis ng mga electron mula sa mga organikong molekula, na nagiging mga aktibong radical at sa gayon ay nag-trigger ng mga chain reaction ng molekular na pinsala. Sa mga leukocytes at macrophage, ang mekanismong ito ay nagsisilbing batayan para sa isang "pagsabog ng paghinga", kung saan ang bakterya at iba pang mga bagay ng phagocytosis ay nawasak. Ito ay isang kapaki-pakinabang na tampok. Ngunit sa ibang mga selula ito ay humahantong sa pagsira sa sarili ng mga organikong molekula, kabilang ang DNA. Ang lipid peroxidation (LPO) na matatagpuan sa mga lamad ng cell ay maaaring humantong sa pagkamatay ng cell. Ang mga unsaturated fatty acid ay pinaka-madaling kapitan sa pagkilos ng reactive oxygen species.

Sinisira ng LPO ang mga cell sa panahon ng atherosclerosis, pagbuo ng tumor, at mga nerve cell na naglalaman ng maraming lipid. Ang katawan ay may mga sistema para sa pagprotekta sa mga selula mula sa mga reaktibong species ng oxygen: mga enzyme at bitamina na may mga epektong antioxidant. Ang enzyme superoxide dismutase (SOD) ay nagpapalit ng superoxide anion sa hydrogen peroxide. Binababagsak ng enzyme catalase ang hydrogen peroxide, na mismong nakalista bilang isang nakakapinsalang salik. Ang enzyme na glutathione peroxidase ay sumisira sa parehong hydrogen peroxide at lipid hydroperoxide, na nagpoprotekta sa mga lamad mula sa pinsala. Ang selenium ay isang coenzyme ng glutathione peroxidase, kaya ito, tulad ng mga bitamina E, C at β-carotenes, ay inuri bilang isang antioxidant protection factor.

9. Eicosanoids

Ang Eicosanoids ay biologically active substances na na-synthesize sa maraming mga cell mula sa polyunsaturated fatty acids na naglalaman ng 20 carbon atoms (ang salitang "eicosis" sa Greek ay nangangahulugang 20).

Ang mga Eicosanoids ay "mga lokal na hormone" dahil mabilis itong masira. Kabilang sa mga Eicosanoids ang mga prostaglandin (PG), thromboxanes (TX), leukotrienes (LT) at iba pang mga derivatives. Ang mga polyene fatty acid, pangunahin ang arachidonic acid, kung saan nabuo ang mga eicosanoids, ay bahagi ng membrane phospholipids. Ang mga ito ay pinaghihiwalay mula sa mga lamad sa pamamagitan ng pagkilos ng enzyme phospholipase A, na binuo din sa mga lamad. Ang pag-activate ng enzyme ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan: histamine, cytokines, contact ng antigen-antibody complex na may ibabaw ng cell, mekanikal na stress. Sa cytoplasm, ang arachidonic acid ay na-convert sa iba't ibang eicosanoids ("arachidonic acid cascade"). Ang itaas na etiological at pathogenetic na mga kadahilanan ay nangyayari sa panahon ng pamamaga, samakatuwid ang mga ginawang eicosanoids ay inuri bilang mga cellular mediator ng pamamaga. Ang mga prostaglandin ay nagpapalawak ng mga arterioles, pinatataas ang pagkamatagusin ng cell wall, na nagpapasigla sa transudation at paglipat ng mga leukocytes. Ang mga leukotrienes ay makapangyarihang mga kadahilanan ng chaetotaxis na nagpapahusay sa paggalaw ng mga leukocytes sa lugar ng pamamaga para sa phagocytosis. Kaya, lumilitaw ang mga pangunahing palatandaan ng talamak na pamamaga: pamumula (rubor), pamamaga (tumor), pagtaas ng lokal na temperatura (calor), at sakit (dolor). Ang sakit ay nangyayari dahil sa labis na pagpapasigla ng mga chemoreceptor ng mga proton, mga sangkap na tulad ng histamine, pati na rin ang mga baroreceptor sa pamamagitan ng presyon ng exudate.

Ang mga leukocytes na nabuo ng mga mast cell, alveolar macrophage at bronchial epithelial cells ay nagdudulot ng bronchospasm at pagtatago ng mucus sa lumen ng mga tubo na ito, at sa gayon ay nag-trigger ng pag-atake ng bronchial hika.

Ang thromboxane, na ginawa ng mga platelet sa panahon ng kanilang pag-activate, ay kumikilos sa mga platelet mismo (autocrine mechanism), pinatataas ang kanilang kakayahang magsama-sama, at sa parehong oras ay pinasisigla ang pag-urong ng makinis na mga selula ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo, na nagtataguyod ng kanilang spasm. Lumilikha ito ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang namuong dugo at pag-iwas sa pagdurugo sa lugar ng pinsala sa mga sisidlan. Ang mga platelet ay isinaaktibo din kapag nakatagpo sila ng isang atherosclerotic plaque. Sa kasong ito, ang pagbuo ng isang namuong dugo ay humahantong sa ischemia at pag-unlad ng atake sa puso. Ang iba pang eicosanoids na itinago ng mga vascular endothelial cells ay pumipigil sa pagsasama-sama ng platelet at vasoconstriction. Kaya, ang mga eicosanoids ay kasangkot sa parehong mga sistema ng coagulation at anticoagulation ng dugo.

Ang mga sintetikong analogue ng prostaglandin ay nakikita ang kanilang paggamit bilang mga gamot. Halimbawa, ang kakayahan ng PG E2 at PG F2 na pasiglahin ang pag-urong ng mga kalamnan ng matris ay ginagamit upang pasiglahin ang paggawa. Ang PG E1 at PG F1, sa pamamagitan ng pagharang sa mga receptor ng histamine type II sa mga selula ng gastric mucosa, ay pinipigilan ang pagtatago ng hydrochloric acid at sa gayon ay nagtataguyod ng pagpapagaling ng mga gastric at duodenal ulcers.

Sa kabilang banda, para sa pamamaga, ginagamit ang steroidal at non-steroidal (aspirin, ibuprofen, indomethacin) na mga anti-inflammatory na gamot. Inactivate nila ang mga enzyme na nagpapasigla sa pagbuo ng eicosanoids, mga tagapamagitan ng pamamaga. Ang mga steroid na gamot ay may mas malakas na anti-namumula na epekto kaysa sa mga non-steroidal na gamot; pinipigilan nila ang aktibidad ng phospholipase A at binabawasan ang synthesis ng lahat ng uri ng eicosanoids, dahil pinipigilan nila ang paglabas ng substrate para sa synthesis ng eicosanoids - arachidonic acid.

10. Atherosclerosis

Atherosclerosis(mula sa Greek atther - gruel, skleros - hard) - mga progresibong pagbabago pangunahin sa panloob na lining ng mga arterya ng nababanat at muscular-elastic na uri, na binubuo ng labis na akumulasyon ng lipid at iba pang mga bahagi ng dugo, ang pagbuo ng fibrous tissue at mga kumplikadong pagbabago nagaganap sa loob nito. Ang pinaka-apektado ay ang abdominal aorta, coronary, carotid, renal arteries, arteries ng utak, mesentery, at limbs. Bilang resulta ng mga atherosclerotic lesyon, ang lumen ng mga arterya ay makitid, ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu ay nagambala, ang trombosis, embolism, calcification, at aneurysms ng mga pader ng daluyan ay nangyayari, na kadalasang nagtatapos sa mga atake sa puso at pagdurugo.

Noong 1915, binigyan niya ng pansin ang positibong ugnayan sa pagitan ng antas ng kolesterol sa dugo at ang posibilidad na magkaroon ng atherosclerosis. Habang pinag-aralan ang pathogenesis ng atherosclerosis, nagsimulang bigyan ng diin ang pinsala sa mga endothelial cells, na nagpapasimula ng macrophage capture ng mga lipid ng dugo at ang kanilang paggalaw sa subendothelial space.

Ang pinsala sa mga endothelial cells ay maaaring mapukaw ng mga radikal na lipid peroxidation, mga toxin ng parehong nakakahawa at hindi nakakahawa na pinagmulan, at mga immunopathological na reaksyon. Pinasisigla ng pagbabago ang pagtagos ng mga macrophage, pangunahin ang mga monocytes, at mga platelet sa subendothelial space at ang pagdadala ng mga gamot doon. Sa pader ng daluyan, ang mga LP ay nakahiwalay sa mga antioxidant na kadahilanan ng plasma ng dugo, at samakatuwid ay madaling kapitan sa mga pagbabago ng mga produktong lipid peroxidation. Ang mga macrophage phagocytose ay nakararami na nabago ang LDL at nagiging mga tinatawag na foam cell. Ang pangalan ay dahil sa ang katunayan na pagkatapos ng pagproseso ng hiwa, ang mga lipid ay hugasan at ang mga vacuole na kahawig ng foam ay nananatili. Ito ang unang yugto ng atherogenesis - ang pagbuo ng isang mataba (lipid) strip. Ngunit ang pagtitiwalag ng mga lipid sa arterial wall ay hindi kinakailangang ipahiwatig ang paglipat ng proseso sa susunod na yugto - ang pagbuo ng isang fibrous plaque.

Ang fibrous plaque ay tinatawag na atheroma at fibroatheroma. Una, ang atheroma ay nabuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang akumulasyon ng mga selula ng bula, makinis na mga selula ng kalamnan, mga lymphocytes, at mga platelet. Ang mga SMC ay lumilipat mula sa gitnang lining ng mga arterya sa ilalim ng impluwensya ng biologically active substances mula sa macrophage at platelets - kinins, prostaglandin, chemotaxis factor, growth factor, atbp. Sa ilalim ng impluwensya ng mga growth factor, sila ay aktibong dumami at nag-synthesize ng collagen, elastin, proteoglycan - mga bahagi ng intercellular substance. Ang Atheroma ay matatagpuan sa panloob na lining ng mga arterya at lumalaki, na binabawasan ang lumen ng sisidlan. Ito ay may malambot na core ng kolesterol sa loob nito, dahil ang nakulong na LDL ay pangunahing binubuo ng kolesterol. Unti-unti, ang atheroma ay nakakakuha ng isang siksik na kapsula na binubuo ng mga endothelial cells, SMC, T-lymphocytes, fibrous tissue, kaya nagiging fibroatheroma.

Ang ikatlong yugto ay kumplikadong mga karamdaman na may pag-unlad ng mga komplikasyon ng atherosclerosis. Ang mga fibroatheroma ay sumasailalim sa calcification at ulceration, na nagpapa-aktibo sa trombosis. Ang mga komplikasyon ng mga prosesong ito ay ischemia at organ infarction. Ang paglabag sa integridad ng fibrous plaque ay humahantong sa pagnipis ng vascular wall, hemorrhages at pagdurugo. Sa aorta, ang dissection ng mga pader nito at ang pagbuo ng aneurysm - protrusion - ay madalas na nabanggit. Ang mga aneurysm ay maaaring napakalaki. Ang mga aneurysm ay nagtatapos sa pagkalagot ng aorta o pagbuo ng malaking namuong dugo.

Kaya, ang mga lipid ay isa sa mga pangunahing bahagi ng selula ng katawan ng hayop. Inayos ng mga lipid ang gawain ng bawat cell: bumubuo sila ng isang lamad kung saan ang lahat ng mga signal ng kemikal, kabilang ang mga hormonal, ay nakikita. Ang mga steroid hormone at maraming biologically active substance ay nagmula sa lipid. Ang mga adipose at nervous tissue ay pangunahing binuo mula sa mga lipid. Kapag nabalisa ang metabolismo ng lipid, ang mga dysregulatory pathologies ay bubuo sa anyo ng ketosis, hepatic steatosis, atherosclerosis, labis na katabaan, atbp.

LISTAHAN NG BIBLIOGRAPIKAL

1. Hares hayop. Pangunahin at klinikal na aspeto: Proc. para sa mga unibersidad /, . – 2nd ed., binago. at karagdagang - St. Petersburg, Lan, 2005. – 384 p.

2. Bunny ng pathochemistry: Textbook. para sa mga unibersidad / , . – 2nd ed. - ELBI – St. Petersburg, 2001. – 688 p.

3. Lyutinsky physiology ng mga hayop sa bukid: Textbook. para sa mga unibersidad / . - M., Kolos, 2001. – 495 p.

4. Novitsky: Teksbuk. para sa mga unibersidad / , . – Tomsk, Tomsk University Publishing House, 2001. – 716 p.

5. Pathophysiology: Sa 2 volume. / – M.: GEOTAR – Med., 2003. – 1t.

6. Severin: Teksbuk. para sa mga unibersidad /. – ika-4 na ed., rev. at karagdagang - M.: GEOTAR - Med., 2005. - 784 p.